Glaucome: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Glaucome est maintenant défini comme progressif (avance) nerf optique dégénérescence (neuropathie optique), au cours de laquelle rétinienne («appartenant à la rétine») ganglion les cellules meurent et la perte du champ visuel cécité se développe. Une grande partie des glaucomes est généralement causée par une pression intraoculaire excessive, qui endommage alors le nerf optique par compression, entraînant une perte du champ visuel. La cause de l'augmentation de la pression intraoculaire est une augmentation de l'humeur aqueuse, pour laquelle il existe essentiellement deux possibilités:

1. Surproduction d'humeur aqueuse
2. Obstruction de la fermeture de l'humeur aqueuse (causale glaucome).

Il existe également des formes de glaucome sans élévation classique de la pression intraoculaire (voir ci-dessous). Les classifications possibles du glaucome peuvent être en fonction de l'âge du patient au début de la maladie, sous forme primaire (sans autre maladie oculaire) ou secondaire (à la suite d'autres maladies oculaires) ou selon la structure de l'angle de la chambre. Cependant, toutes les formes ont nerf optique dégénérescence comme caractéristique commune. Glaucome primitif congénital et infantile.

• Glaucome congénital primaire: le glaucome congénital résulte d'anomalies du développement de l'angle ventriculaire (dysgénésie trabéculaire gonioscopie (procédure de diagnostic en ophtalmologie (soins oculaires); utilisé pour inspecter le soi-disant angle ventriculaire)) et se manifeste généralement au cours de la première année de vie. Les enfants se distinguent par une cornée trop grande ainsi qu'une photophobie, paupière spasmes et larmoiements: en raison de troubles importants de l'écoulement de l'humeur aqueuse, des pressions intraoculaires élevées et des progressions sévères peuvent survenir.
• Glaucome infantile et glaucome juvénile précoce: ces formes de glaucome surviennent plus tard à l'adolescence. Une cornée de grande taille ne se développe généralement pas car la cornée est déjà développée de manière stable lorsque l'augmentation de pression se produit. L'angle de la chambre semble ouvert et sans anomalies de développement visibles.Au début, ces formes de glaucome sont généralement asymptomatiques, mais peuvent présenter des signes optiques importants. dégâts nerveux s'il est détecté tardivement.

Glaucome infantile secondaire

• Comme chez les adultes, il existe des formes secondaires de glaucome chez les enfants et les adolescents qui surviennent à la suite de maladies oculaires acquises (p. uvéite/ inflammation de la membrane médiale de l'œil, qui se compose de choroïde, le corpus ciliare et le iris) anomalies oculaires congénitales (par ex. aniridie / absence ou hypoplasie du iris de l'œil), des maladies systémiques (par exemple, phakomatoses / groupe de maladies avec malformations du peau ainsi que système nerveux / cervelet) et après Opération de l'œil peuvent survenir.Tous sont également fréquents ici des troubles dans la zone de l'angle de la chambre, qui conduire à une augmentation de la pression suivie d'une dégénérescence du nerf optique.

Glaucome primaire à angle ouvert

• Glaucome primaire à angle ouvert (POAG; ici: glaucome à haute pression): maladie oculaire à évolution lente; le risque de maladie augmente avec l'âge, surtout après 50 ans. Les deux yeux sont généralement atteints. La maladie s'accompagne d'une perte typique du champ visuel. Bien que l'angle de la chambre reste ouvert, des dépôts de matière hyaline (plaque dépôts) dans le maillage trabéculaire provoquent une augmentation de la résistance à l'écoulement de l'humeur aqueuse, de sorte que la pression intraoculaire peut ou augmente. La «European Glaucoma Society, (EGS)» définit les glaucomes à angle ouvert comme suit: neuropathies optiques chroniques et progressives avec modification morphologique de la rétine fibre nerveuse couche du disque optique (zone de la rétine où les fibres nerveuses rétiniennes se rassemblent pour former le nerf optique après avoir quitté le globe oculaire) sans maladie oculaire. Ils sont associés à la rétine ganglion mort cellulaire et perte du champ visuel. «L'étiologie exacte (la cause) est inconnue. Actuellement, on pense que les déformations de la lame cribrosa au niveau du disque optique résultent de différences individuelles de tolérance à la pression intraoculaire. Peut-être autre facteurs de risque jouer un rôle, de sorte que la pression oculaire ne peut plus être attribuée comme seule cause de la maladie. En plus, gène des mutations sont supposées Conclusion: la définition correcte du glaucome à tension normale via la pression intraoculaire (PIO) n'est plus possible!
• Glaucome primaire à angle ouvert (POAG; ici: Glaucome à tension normale; obsolète: glaucome à basse pression; NDG; engl.NTG = glaucome à tension normale, environ 17% de toutes les formes de glaucome): Par définition, optique glaucomateuse typique dégâts nerveux se produit à des niveaux de pression intraoculaire qui ne sont pas problématiques pour la plupart de la population. Comme pour le glaucome à haute pression, l'étiologie n'est pas claire. D'autres facteurs semblent jouer un rôle plus important que la pression intraoculaire dans le développement de NDG:
  • Autorégulation altérée: l'oculaire bateaux ne sont plus suffisamment capables de s'adapter à la perfusion requise. En conséquence, un sous-approvisionnement se produit.
  • Faible sang pression avec nocturne tension artérielle gouttes (mise en garde: traitement antihypertenseur surdosé avec des valeurs diurnes «normales»). La pression de perfusion oculaire est ici relative à la pression intraoculaire n'est plus suffisante pour une perfusion du nerf optique et rétinienne adéquate (conséquence: oxygène carence avec décès de ganglion cellules).
  • Stature mince
  • Des facteurs psychologiques tels que stress (oxydant) et tendance au perfectionnisme.
  • Maladies: Diabète mellitus, myopie (myopie), migraine, Maladie de Raynaud (troubles circulatoires dans les mains ou les pieds provoqués par un vasospasme (spasme vasculaire)), une apnée du sommeil, acouphènes (bourdonnement dans les oreilles) et dérégulation vasculaire: le bateaux réagissent plus fortement aux stimuli externes (du froid par exemple du froid infusion de sauna, stress ou augmentation du stimulus sensible à la perception).
  • Mains / pieds froids

Remarque: il existe des élévations bénignes (bénignes) de la pression intraoculaire, qui n'endommagent pas le nerf optique (oculaire hypertension, OHT), au moins pendant un certain temps. Glaucome secondaire

• Glaucome par néovascularisation: Diabète mellitus ou rétinien central veine occlusion vous conduire à l'ischémie rétinienne (diminution sang flux vers la rétine). En réponse, la rétine produit des facteurs de croissance endothéliale vasculaire (VEGF), qui pénètrent dans la chambre antérieure via l'humeur aqueuse. Ici, ces facteurs conduire à la néovascularisation (formation de sang bateaux dans l'œil) sur le iris (iris) ou dans l'angle de la chambre, de sorte qu'il soit rétréci et déplacé. Par conséquent, l'humeur aqueuse ne peut plus s'écouler et la pression intraoculaire augmente.
• Glaucome à dispersion pigmentaire: lorsque l'iris se détend, il frotte le dos contre les fibres zonulaires, ce qui fait que le pigment granules sont exfoliés. Ceux-ci sont transportés avec l'humeur aqueuse dans la chambre antérieure et déplacent l'angle de la chambre.
• Glaucome pseudoexfoliatif (synonyme: glaucome PEX): matériau fibrillaire fin (également appelé matériau pseudoexfoliant), formé principalement par le ciliaire épithélium, est déposé dans l'angle de la chambre. Dans cette forme de glaucome, les valeurs de pression intraoculaire sont souvent soumises à de fortes fluctuations. Une mesure de la courbe de pression journalière peut être utile.
• Cortisone glaucome: administration of onguents or gouttes pour les yeux avec des corticostéroïdes peuvent bloquer le maillage trabéculaire par accumulation de mucopolysaccharides. L'angle de la chambre reste ouvert. Remarque: la prescription de onguents or gouttes pour les yeux contenant des corticostéroïdes nécessite toujours un contrôle ophtalmologique régulier. Cela s'applique également aux médicaments systémiques.
• Glaucome phacolytique: protéines du cristallin peut pénétrer à travers la capsule du cristallin et bloquer le maillage trabéculaire en hypermature («surmaturité») cataracte (cataracte).
• Glaucome inflammatoire: l'inflammation peut provoquer un œdème des cellules trabéculaires, ou protéines peuvent être produites, qui à leur tour obstruent le maillage trabéculaire.
• Glaucome traumatique: en cas de blessure, le sang peut obstruer l'angle du ventricule, le vitré peut également appuyer sur l'angle de l'intérieur. Les déchirures du treillis trabéculaire peuvent provoquer des cicatrices compressives. Brûlures peut conduire à l'oblitération du canal de Schlemm.
• Glaucome dans les troubles du développement et les malformations: il s'agit le plus souvent d'une augmentation le volume des choroïde ou sclérotique (par exemple, hémangiome/éponge de sang), de sorte que le glaucome ipsilatéral («du même côté du corps») se développe enfance.

Glaucome primaire à angle fermé

• Glaucome à angle fermé primaire (PWG): Causé par la fermeture de l'angle de la chambre à travers la base de l'iris, en particulier lorsque l'angle de la chambre est congénitalement étroit ou que le cristallin est agrandi (lentille d'âge).
  • Aigu occlusion avec des pressions intraoculaires extrêmement élevées représente une situation d'urgence (glaucome aigu / crise de glaucome aigu) et doit être traitée immédiatement avec des médicaments et par iridectomie périphérique.
  • Le glaucome chronique à angle fermé résulte de goniosynéchies, qui sont généralement la conséquence de cas de glaucome aigu qui n'ont pas été traités à temps.

Glaucome secondaire à angle fermé

• Glaucome secondaire à angle fermé: Causé par la fermeture de l'angle de la chambre due à d'autres maladies oculaires (p. Ex. Inflammation, néovascularisation à la base de l'iris), complications chirurgicales, luxation du cristallin (le cristallin est luxé au point de chambre postérieure de l'œil), voire administration de miotiques (médicaments pour resserrer le élève (myosis; bloc pupillaire).

Causes biographiques

• Fardeau génétique - glaucome connu chez les parents au premier degré (études uniques seulement; augmentation du risque de 2.8 fois).
  • Risque génétique dépendant des polymorphismes géniques, lié au glaucome par pseudoexfoliation (synonyme: glaucome PEX):
    • Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique; anglais: polymorphisme nucléotidique unique):
      • Gènes: LOXL1
      • SNP: rs3825942 dans le gène LOXL1
        • Constellation d'allèles: CC (10.0 fois, mais dans 65% de la population).
        • Constellation des allèles: TT (0.1 fois à 0.03 fois).
        • Constellation des allèles: CT (légèrement plus bas).
• Variantes anatomiques - par exemple, chambre antérieure peu profonde de l'œil, rétrécissement ou déplacement de ce que l'on appelle l'angle de la chambre; faible épaisseur cornéenne.
• Origine ethnique - race noire (augmentation du risque par rapport à la population blanche de quatre à cinq fois).
• Âge - 60 ans et plus ou 40 ans et plus pour les Afro-Américains.

Causes comportementales

• Nutrition
  • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir Prévention avec les micronutriments.
• Consommation de stimulants
  • Le Tabac (tabagisme) - augmentation du risque d'environ 88%.
• Situation psychosociale
  • Troubles du sommeil: les personnes qui dormaient moins de trois ou plus de 10 heures par nuit étaient trois fois plus susceptibles de dégâts nerveux du glaucome que les sujets qui dormaient sept heures par nuit.
• Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité).

Causes liées à la maladie

• Ablation des rétines (décollement de la rétine).
• Saignement dans le globe oculaire
• Sténose carotidienne (rétrécissement de l'artère carotide)
• Inflammation intraoculaire chronique - inflammation située dans l'œil.
• Diabète mellitus (pas un facteur de risque établi de glaucome primaire à angle ouvert; facteur de risque de glaucome secondaire) Le diabète sucré, la durée du diabète, et jeûne glucose les niveaux sont associés à un risque significativement accru de glaucome. Le diabète sucré et la glycémie à jeun sont associés à une légère augmentation de la pression intraoculaire
• L'hypertension (haute pression sanguine)
• Insomnie (troubles du sommeil)?
• Tumeurs intraoculaires - tumeurs situées dans l'œil.
• Myopie (myopie) - augmentation du risque de -5.0 D jusqu'à cinq fois.
• Apnée du sommeil (insuffisance respiratoire pendant le sommeil).
• Uvéite (inflammation du milieu peau de l'œil (uvea), qui se compose de la choroïde (choroïde), le corps des rayons (corpus ciliare) et l'iris).
• Blessures oculaires
• Rétinien central veine occlusion - occlusion des veines alimentant l'œil.

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

• hyperlipidémie (dyslipidémie) - hypercholestérolémie (risque accru de glaucome chronique primitif à angle ouvert (POAG): chaque augmentation de 20 mg / dl au total cholestérol était associée à une augmentation de 7% du risque de GPAO; le risque relatif de 1.07 était significatif avec un intervalle de confiance à 95% de 1.02 à 1.11; prise statines pendant au moins 5 ans réduit le risque de 21% (risque relatif 0.79; 0.65-0.97))
• Glycémie à jeun (glycémie à jeun) - le diabète sucré et la glycémie à jeun sont associés à une pression intraoculaire légèrement élevée

Médicament

• Médicaments antidiabétiques
  • Biguanides (augmentation de la pression> 1 mmHg = augmentation de 14% du risque de développer un glaucome dans les cinq ans)
  • Sulfonylurées (augmentation de la pression> 1 mmHg = augmentation de 14% du risque de développer un glaucome dans les cinq ans).
• Bevacizum - patients avec dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) ayant reçu au moins sept injections de ce médicament par an (risque multiplié par 2.48)
• Cortisone (pommade ou gouttes pour les yeux), traitement à long terme.

Pollution de l'environnement - intoxications (empoisonnements).

• Niveaux de particules - les habitants des quartiers dans le quart supérieur des niveaux de particules (PM 2.5) étaient 6% plus susceptibles de souffrir de glaucome que ceux vivant dans le quart le plus bas des niveaux de particules

Les autres causes

• Augmentation de la pression oculaire
• Cornée mince (cornée de l'œil)