Hyperkaliémie (riche en potassium)

Contexte

Potassium les ions jouent un rôle important dans de nombreux processus biologiques, en particulier dans la génération de potentiels de membrane et d'action et la conduction électrique dans les cellules nerveuses et le Cœur. Potassium est localisé à 98% au niveau intracellulaire. Le principal transporteur actif Na⁺/K⁺-ATPase assure le transport dans les cellules. Deux hormones maintenir l'extracellulaire profond potassium concentration. Le premier est insuline, produite dans le pancréas, qui favorise l'absorption du potassium dans les cellules, et la seconde est la rénine, produite dans les cellules de l'appareil juxtaglomérulaire de la un rein. La rénine favorise la sécrétion d'aldostérone au niveau de la zone gloméruleuse glande surrénale, qui à son tour favorise l'excrétion de potassium au un rein (Chiffre). Le potassium est également excrété dans une moindre mesure via le côlon.

Symptômes

Hyperkaliémie est dit se produire quand un sang potassium sérique concentration de plus de 5.0 mmol / L est mesurée. Bénin hyperkaliémie reste souvent asymptomatique. Cependant, des augmentations modérées à sévères de 6 à 8 mmol / L ou plus peuvent provoquer des symptômes, dont certains sévères, tels que faiblesse musculaire, faiblesse générale, troubles sensoriels, acidose, paralysie, une occlusion intestinale, troubles du système nerveux central, modifications de l'ECG, arythmies cardiaques, arrêt cardiaqueet, dans le pire des cas, une issue fatale.

Causes

Trois processus favorisent le développement de hyperkaliémie: augmentation de l'absorption de potassium, augmentation de la libération de potassium par les cellules et diminution élimination. L'aldostérone favorise l'excrétion des ions potassium au un rein. Étant donné que l'aldostérone elle-même est sous le contrôle du système rénine-angiotensine (RAS), toute inhibition de ce système peut entraîner une augmentation du potassium. concentration. L'aldostérone est produite dans le glande surrénale, c'est pourquoi les maladies de la glande surrénale provoquent également une hyperkaliémie. 1. drogues:

• Inhibiteurs de la rénine, Inhibiteurs de l'ECA et sartans inhibent le système rénine-angiotensine.
• Les antagonistes de l'aldostérone tels que la spironolactone et l'éplérénone inhibent les effets de l'aldostérone
• Les diurétiques épargneurs de potassium tels que l'amiloride et le triamtérène retiennent le potassium au niveau du rein
• Les bêta-bloquants inhibent le RAS en inhibant la formation de rénine.
• Les AINS diminuent la sécrétion de rénine et les sang débit.
• Le chlorure de potassium, en tant que médicament, augmente l'apport exogène de potassium
• De nombreux autres médicaments ont le potentiel de provoquer une hyperkaliémie. Ceux-ci inclus acides aminés, azolé antifongiques, benzylpénicilline potasse (pénicilline G), ciclosporine, digoxine, héparines, pentamidine, succinylcholine, tacrolimuset le triméthoprime.

2. régime:

• A régime riche en potassium augmente l'apport exogène de potassium. C'est une composante de sel de mer, qui est souvent recommandé au lieu du sel de table pour hypertension. Le potassium se trouve dans de nombreux fruits, par exemple les bananes, les avocats, les raisins secs, les melons, les dattes séchées et les abricots et les légumes à feuilles vert foncé. Médicinal médicaments, boire des aliments et compléments alimentaires peut également contenir de grandes quantités de potassium.

3. maladies:

• Néphropathie diabétique, insuffisance rénale, insuffisance rénale, Cœur échec.
• Diminution de la formation, de la sécrétion ou de la résistance à l'aldostérone: hypoaldostéronisme, pseudohypoaldostéronisme, déficit en minéralocorticoïdes, maladie d'Addison (insuffisance surrénalienne), hyporéninémie

• Dissolution cellulaire: hémolyse, rhabdomyolyse, brûlures, traumatisme, dissolution tumorale (cytostatiques), ischémie des membres.
• Acidose
• Diabète mellitus, insuline résistance, états hyperosmolaires, hyperglycémie.

Les facteurs de risque

Les personnes les plus à risque sont les personnes âgées atteintes d'une maladie rénale qui prennent des médicaments. L'hyperkaliémie aiguë est le plus souvent observée en milieu hospitalier. Maladies sous-jacentes, polymédication et médicament interactions favoriser le développement du trouble métabolique.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur un traitement médical basé sur l'analyse sanguine, les antécédents du patient, l'examen physique et l'ECG, entre autres facteurs. Les conditions qui provoquent des plaintes similaires doivent être exclues. Dans ce qu'on appelle la pseudohyperkaliémie, des résultats de laboratoire indiquent à tort des niveaux élevés de potassium. Une cause fréquente est la libération de potassium par les cellules détruites, par exemple les globules rouges.

Traitement non médicamenteux

La thérapie non pharmacologique vise principalement à réduire l'apport exogène de potassium via les aliments et les médicaments. Les médicaments déclencheurs doivent être interrompus et échangés si possible. En outre, pour le traitement aigu, l'hémodialyse est utilisée pour une évolution sévère qui ne peut pas être traitée de manière adéquate avec des médicaments.

Traitement médical

L'hyperkaliémie est traitée médicalement. S'il y a une aggravation aiguë, des modifications de l'ECG et des symptômes graves, il s'agit d'une urgence médicale. Reportez-vous à la littérature pour des directives de traitement spécifiques et des détails sur l'usage de drogues. Sels de calcium:

• Parentérale calcium stabilise brièvement le myocarde pendant le traitement aigu en antagonisant les effets du potassium au membrane cellulaire. Cependant, il n'a aucun effet sur l'augmentation de la concentration de potassium.

Diurétiques:

• Diurétiques de l'anse tel que furosémide et torasémide et les thiazidiques tels que hydrochlorothiazide diurétiques et favorisent l'excrétion de potassium. Ils sont également utilisés dans le traitement de l'hyperkaliémie chronique et légère.

Insulines:

• Insuline favorise l'absorption du potassium dans les cellules. Il est généralement administré avec glucose pour prévenir l'hypoglycémie.

Bêta2-sympathomimétiques:

• Β₂-Sympathomimétiques tel que salbutamol, d'une part, favorisent la sécrétion endogène d'insuline et l'absorption du potassium dans les cellules. D'autre part, sympathomimétiques stimuler la sécrétion de rénine et donc l'excrétion rénale (β₁). Ils sont administrés par inhalation ou parentéralement.

Échangeurs d'ions:

• Polystyrène sulfonate de sodium (Resonium A) est un échangeur de cations à haute affinité pour le potassium, échangeant des ions potassium contre des ions sodium dans la lumière intestinale. Il peut être appliqué par voie orale ou rectale et est combiné avec laxatifs tel que sorbitol, qui entraînent une accélération du transit intestinal et donc une exportation rapide du potassium lié de l'organisme. Un effet indésirable courant est diarrhée. En hypernatrémie, le médicament est contre-indiqué en raison de sodium contenu.
• Patiromère (Veltassa) est un agent du groupe d'échange cationique utilisé chez les adultes. Il lie le potassium dans la lumière du tractus gastro-intestinal et le délivre à l'excrétion dans les selles.

Traitement médicamenteux causal:

• En plus du traitement symptomatique, un traitement médicamenteux plus ou moins causal est possible, selon la cause. Par exemple, l'hypoaldostéronisme peut être traité avec le minéralocorticoïde fludrocortisone.