L'acide γ-aminobutyrique, également connu sous le nom de GABA (acide gamma-aminobutyrique), est une amine biogénique de l'acide glutamique. Dans le même temps, le GABA est le principal inhibiteur neurotransmetteur au centre système nerveux (SNC).
Qu'est-ce que l'acide γ-aminobutyrique?
L'acide γ-aminobutyrique est un dérivé de l'acide glutamique et une amine de l'acide butyrique. Amines sont des dérivés organiques de ammoniac dans lequel un ou plusieurs Hydrogénation les atomes sont remplacés par des groupes alkyle ou par des groupes aryle. Chimiquement, l'acide γ-aminobutyrique est un acide aminé non protéinogène. Non protéinogène acides aminés sont des acides aminés qui ne sont pas incorporés dans protéines pendant la traduction. Ils agissent comme des antagonistes des acides aminés dans le métabolisme des enzymes dans le corps. L'acide γ-aminobutyrique diffère des autres α- protéinogènesacides aminés par sa position du groupe amino. Le GABA est un γ-acide aminé car son groupe amino est situé au troisième carbone atome après l'atome de carbone carboxyle. Le GABA se lie à des récepteurs spécifiques du corps. Il agit comme un inhibiteur (inhibiteur) neurotransmetteur dans le corps.
Fonction, effets et rôles
Le GABA exerce ses effets sur divers récepteurs du corps. Les récepteurs GABAa sont des canaux de cloridione dépendants du ligand. Lorsque le GABA se lie au récepteur, chlorure entre. Cela a un effet inhibiteur sur les cellule nerveuse. Les récepteurs GABAa sont largement distribués dans le cerveau. Ils jouent un rôle important dans la équilibre entre atténuation et excitation dans le centre système nerveux. Nombreuses médicaments qui ont un effet dépresseur agissent sur le récepteur GABAa. Ces agents comprennent benzodiazépines, médicaments antiépileptiques, propofolet les barbituriques. Les récepteurs GABAa-ρ ont un effet similaire aux récepteurs GABAa. Cependant, ils ne peuvent pas être affectés par médicaments mentionné ci-dessus. Les récepteurs GABAb sont ce que l'on appelle des récepteurs couplés aux protéines G. Lorsque l'acide γ-aminobutyrique se lie à ces récepteurs, une augmentation potassium se jette dans le cellule nerveuse. Dans le même temps, il y a une sortie réduite de calcium. Ainsi, une hyperpolarisation présynaptique et une inhibition de la libération du transmetteur se produisent. Derrière la fente synaptique, d'autre part, il y a un afflux accru de potassium. En conséquence, un potentiel postsynaptique inhibiteur (IPSP) se développe. Le relaxant musculaire baclofène agit précisément sur ce récepteur. De manière générale, le GABA a des propriétés anxiolytiques, analgésiques, relaxantes, anticonvulsivantes et sang effets de stabilisation de la pression. De plus, le GABA a un effet favorisant le sommeil. Cependant, le GABA n'agit pas seulement comme un inhibiteur neurotransmetteur. Le GABA inhibe également la sécrétion d'hormones dans diverses glandes endocrines. Un effet significatif est exercé par l'acide γ-aminobutyrique dans le pancréas. Là, l'acide inhibe la sécrétion de glucagon dans les cellules alpha des îlots de Langerhans. Cependant, GABA agit également de manière centralisée sur le hypothalamus et donc sur la sécrétion de libération hormones. Les neurones GABAergiques fournissent également le glande pituitaire, de sorte que la production hypophysaire de prolactine, ACTH, TSH et LH est également influencée par le GABA. Le GABA stimule également l'hormone hypothalamique de libération de HGH. De plus, l'acide γ-aminobutyrique aurait un effet immunomodulateur. Via les récepteurs GABA situés sur les cellules T, l'acide γ-aminobutyrique bloque la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires tout en inhibant l'activation et la prolifération des cellules T.
Formation, occurrence, propriétés et niveaux optimaux
L'acide γ-aminobutyrique est formé à partir de glutamate. Cela nécessite l'enzyme glutamate décarboxylase (GAD). Glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur. En une seule étape, l'effet est presque inversé et un neurotransmetteur inhibiteur est formé. Immédiatement après la formation, un peu d'acide γ-aminobutyrique est transporté vers les cellules gliales voisines. Là, le GABA peut être converti en succinate semialdéhyde par la GABA transaminase. Il peut ainsi être incorporé dans le cycle du citrate et dégradé. Dans le pancréas, le GABA est produit dans le insuline-production de cellules bêta des îlots de Langerhans. Le GABA est formé à partir du glutamate par l'enzyme GAD65. La sécrétion a lieu d'une part via SLMV. Les SLMV sont des microvésicules de type synaptique qui ressemblent à des vésicules synaptiques. Cependant, sur une petite portion, le GABA est également sécrété dans le pancréas via le LDCV, ce que l'on appelle les grandes vésicules à noyau dense. Ces vésicules contiennent un complexe typique de insuline et zinc. Les vésicules respectives ont un transporteur de GABA. La sécrétion de GABA dans le pancréas se produit toutes les quatre heures. De plus, une sécrétion vésiculaire se produit.
Maladies et troubles
De faibles niveaux d'acide γ-aminobutyrique sont régulièrement trouvés dans diverses maladies. Ceux-ci comprennent, par exemple, les douleur, hypertension, irritable côlon, syndrome prémenstruel (PMS), Dépression, schizophrénieet épilepsie. Une carence en acide γ-aminobutyrique peut provoquer des sueurs nocturnes, de l'impulsivité, de l'anxiété et Mémoire déficience. Impatience, rythme cardiaque rapide, bourdonnement dans les oreilles (acouphènes), les envies de sucreries et la tension musculaire sont également des symptômes d'une carence en GABA. Une carence en GABA peut être traitée de différentes manières. Par exemple, les personnes touchées peuvent prendre le précurseur du GABA glutamine. De même, le traitement peut être effectué en combinaison avec le petit acide aminé glycine. Cependant, oral administration du GABA affecte principalement la périphérie, c'est-à-dire les organes et tissus endocriniens. Un effet central ne peut être obtenu car le sang-cerveau barrière empêche l'absorption d'acide γ-aminobutyrique. Cependant, l'acide γ-aminobutyrique peut également être surdosé. Combinaison avec benzodiazépines, alcool, antipsychotiques, hypnotiques, anesthésiques, tricycliques antidépresseurs, opioïdeset myorelaxants est particulièrement dangereux. Ils peuvent augmenter les effets et les effets secondaires de l'acide γ-aminobutyrique. Un surdosage d'acide γ-aminobutyrique peut entraîner le vertige et faiblesse musculaire. Les personnes souffrant de somnolence et de ralentissement du rythme cardiaque. Ils se sentent faibles, ont des voies respiratoires Dépression, des convulsions et souffrir de Mémoire perte. Lorsque l'acide γ-aminobutyrique est associé à d'autres substances nerveuses centrales, arrêt cardiaque peut se produire. Le GABA semble également jouer un rôle dans la physiopathologie de diabète mellitus. Ainsi, augmenté glucagon on pense que la formation chez les diabétiques est causée par une carence en GABA. De plus, l'activité des lymphocytes T semble être diminuée grâce au GABA.
