Arrêt cardiaque: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

La pathogenèse dépend de la cause particulière de arrêt cardiaque ou mort subite cardiaque (PHT). Une vaste étude d'autopsie (examen post-mortem; dissection de cadavres) démontre qu'en env. 40% des patients ayant subi une mort cardiaque subite ont déjà eu un infarctus du myocarde non reconnu /Cœur attaque (infarctus silencieux); dans les trois quarts des cas, le PHT était lié à maladie de l'artère coronaire (CAD; maladie coronarienne); ceux qui avaient un infarctus silencieux avaient plus souvent laissé hypertrophie/ hypertrophie par rapport à ceux avec une coronaropathie non reconnue (71 contre 54 pour cent) et un PHT étaient plus susceptibles de s'être produits pendant une activité physique (18 contre 12 pour cent).

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique
    • Antécédents familiaux: syndrome du QT long (LQTS; syndrome du QT prolongé; voir ci-dessous); hypertrophique cardiomyopathie.
    • Risque génétique dépendant des polymorphismes géniques:
      • Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique; anglais: polymorphisme nucléotidique unique):
        • Gènes: IL18
        • SNP: rs187238 dans le gène IL18
          • Constellation d'allèles: GG (en hypertension, 3.75 fois).
          • Constellation d'allèles: CG (0.49 fois).
          • Constellation d'allèles: CC (0.49 fois)
        • SNP: rs16847548 dans une région intergénique.
          • Constellation des allèles: CT (1.3 fois).
          • Constellation d'allèles: CC (2.6 fois)

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Ingrédients des boissons énergisantes (allongements de l'intervalle QTc)?
    • Carence en micronutriments (substances vitales).
      • Faible potassium
      • Faible magnésium
  • Consommation de stimulants
    • Alcool excès le week-end → accumulation de morts subites lundi.
    • Tabac - les hommes ayant subi une mort cardiaque subite étaient environ 60% plus susceptibles d'être fumeurs
  • L'usage de drogues
    • Cocaïne
  • L'activité physique
    • Athlètes amateurs ambitieux (âge moyen: 47 ans; pour le soccer et pour le running); athlètes de compétition professionnels extrêmement rares.
    • Triathlon (incidents mortels: 1.47 / 100,000 1.00; marathons: 100,000 / XNUMX XNUMX):
      • Âge
        • > 40 ans: 6.08 / 100,000 50; jusqu'à 9.61 ans: 100,000 / XNUMX XNUMX
        • 60 ans et plus 18.61 / 100,000 XNUMX)
      • Des décès et des arrêts cardiaques sont survenus en.
        • 67% de ceux pendant la baignade
        • 16% pendant le cyclisme
        • 11% en courant
        • 6% pendant la phase de récupération après la compétition

      Dans une étude, des preuves de fibrose myocardique (tissu musculaire du Cœur est remplacé par tissu conjonctif) a été trouvé chez près d'un triathlète masculin sur cinq lors d'une imagerie par résonance magnétique cardiaque; à long terme, il en résulte une ischémie cardiomyopathie (Cœur maladie musculaire qui fait en sorte que le cœur et le muscle cardiaque manquent d'un approvisionnement suffisant en sang et nutriments) et l'insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque).

  • Situation psychosociale
    • Pessimisme
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité) en combinaison avec.
    • Diabète mellitus type 2
    • hypercholestérolémie
    • L'hypertension (haute pression sanguine)

Causes liées à la maladie

Malformations congénitales, déformations et anomalies chromosomiques (Q00-Q99).

  • Malformations du cœur, sans précision

Système respiratoire (J00-J99)

  • Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC):
    • Esp. plus âgée MPOC les patients.
    • Facteur de risque indépendant

Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques (E00-E90).

  • Acidose - hyperacidité de la sang.
  • Le diabète sucré
    • Le diabète de type 2 représente la cause de décès la plus courante (près de 25% de tous les décès), mais pas chez les diabétiques de type 1; les causes de décès confirmées par autopsie sont: les maladies coronariennes (47%), suivies du syndrome dit de «mort arythmique subite» (26%) et des cardiopathies hypertrophiques (11%)
    • Les hommes atteints de PHT étaient environ 3 fois plus susceptibles de souffrir d'hypertension
  • Troubles électrolytiques, sans précision

Système cardiovasculaire (I00-I99)

  • Ventriculaire droit arythmogène cardiomyopathie (ARVCM; synonymes: dysplasie ventriculaire droite arythmogène cardiomyopathie; ARVD; ARVC) - la musculature du ventricule droit est modifié.
  • Troubles électrophysiologiques du cœur tels que troubles de la conduction ou voies de conduction pathologiques
  • Maladies familiales en grappes telles que.
    • Le syndrome de Brugada - est classé comme «cardiomyopathies congénitales primaires (congénitales)» et il y a ce qu'on appelle les maladies des canaux ioniques; dans 20% des cas, la maladie est basée sur une mutation ponctuelle autosomique dominante du SCN5 gène; Les caractéristiques sont l'apparition de syncope (brève perte de conscience) et arrêt cardiaque, qui se produit d'abord en raison de arythmies cardiaques comme polymorphe Tachycardie ventriculaire or fibrillation ventriculaire; les patients atteints de cette maladie sont apparemment en parfaite santé cardiaque, mais peuvent déjà souffrir de mort cardiaque subite (PHT) à l'adolescence et au début de l'âge adulte.
    • Syndrome du QT long (LQTS) - appartient au groupe des maladies des canaux ioniques (canalopathies); cardiopathie avec intervalle QT pathologiquement prolongé dans le électrocardiogramme (ECG); la maladie est soit congénitale (héréditaire), soit acquise, généralement à la suite d’une réaction indésirable au médicament (voir ci-dessous "Arythmie cardiaque en raison de médicaments"); peut conduire à la mort cardiaque subite (PHT) chez des personnes autrement saines pour le cœur.
  • Hypertension (hypertension) - les hommes étaient environ 3.5 fois plus susceptibles d'avoir hypertension.
  • Cardiomyopathie hypertrophique (HCM) - L'épaisseur de la myocarde (muscle cardiaque), en particulier la paroi ventriculaire gauche, augmente. Avec et sans obstruction (rétrécissement) de la voie de sortie ventriculaire gauche:
    • Cardiomyopathie hypertrophique non obstructive (HNCM) - Cardiomyopathie (maladie du muscle cardiaque) pouvant présenter les symptômes et complications suivants: dyspnée (essoufflement), angor («oppression thoracique»; douleur soudaine au niveau du cœur), arythmies cardiaques, syncope (brève perte de conscience) et mort cardiaque subite; environ un tiers des cas;
    • Cardiomyopathie obstructive hypertrophique (HOCM; synonyme: Sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique (IHSS) - Les muscles de la ventricule gauche, en particulier le septum ventriculaire (septum ventriculaire), s'épaississent; environ les deux tiers des cas.
    • Avis: Une méta-analyse d'un total de 34 études portant sur 4,600 35 personnes de moins de 10.3 ans décédées d'une mort cardiaque subite a démontré que seulement 76.7% des décès étaient dus à la HCM; dans XNUMX% des cas, aucune cardiopathie structurelle n'était décelable post-mortem.
    • Cause de mort cardiaque subite chez le jeune athlète (<35 ans).
  • Vous avez déjà eu un arrêt cardiaque (insuffisance cardiaque), aiguë ou chronique.
    • Systolique l'insuffisance cardiaque: à environ 40%, le PHT est la première cause de décès.
    • Insuffisance cardiaque diastolique (insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée; HFpEF: insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée): environ 20% de PHT.
    • Les hommes étaient environ 5 fois plus susceptibles de souffrir d'insuffisance cardiaque
    • 24% des femmes de plus de 55 ans ayant subi une mort cardiaque subite avaient une insuffisance cardiaque (groupe témoin: 1.15%)
  • Cardiopathie valvulaire, sans précision; entre autres
      .

    • Asymptomatique sévère sténose aortique (Incidence cumulée sur 5 ans pour les PHT: 7.2%; incidence annuelle: 1.4
      • Le risque de mort cardiaque subite est particulièrement élevé en cas de sténose aortique ainsi que anémie (anémie) (augmentation de 75% de la mortalité toutes causes confondues (taux de mortalité toutes causes confondues) et augmentation de 42% du risque de mort cardiaque subite).
    • Valve mitrale prolapsus (prévalence dans la population générale: 1, 2%); incidence calculée de mort cardiaque subite chez les patients atteints de prolapsus mitral: 0.14 pour 100 personnes-années vs incidence globale: 0.06-0.08 pour 100 personnes-années; les patients présentant un prolapsus bilatéral, une ectopie ventriculaire, des anomalies de l'onde ST-T et une fibrose ventriculaire semblent être particulièrement à risque
  • Arythmies cardiaques tels que fibrillation ventriculaire, flutter ventriculaire [80% des cas dans le cadre d'un infarctus du myocarde imprévisible].
  • Maladie des canaux ioniques cardiaques («canalopathies»).
  • Cardiomyopathie (maladie du muscle cardiaque).
  • Syndrome du sinus carotidien (synonyme: hyperréactivité du sinus carotidien / dilatation initiale à l'origine du artère carotide; Engl. Syndrome du sinus carotidien, CSS); la paroi vasculaire du sinus carotidien contient des barorécepteurs qui enregistrent la pression artérielle dans le système vasculaire); tableau clinique: bradycardie (rythme cardiaque trop lent: <60 battements par minute), asystole à court terme (arrêt de l'action cardiaque électrique et mécanique en l'absence de rythme de remplacement!) et / ou chute de pression artérielle, accompagnée d'une syncope (perte brève de conscience) et même un arrêt cardiaque; relativement fréquent chez les personnes âgées (-41% des plus de 80 ans)
  • Maladie de l'artère coronaire (CAD) - athérosclérose (artériosclérose, durcissement des artères) de la coronaire bateaux; en particulier si facteurs de risque tel que tabagisme, obésité persister [cause la plus fréquente].
    • 70% de tous les décès cardiaques soudains chez les patients CHD dont la FEVG (fraction d'éjection ventriculaire gauche)> 35%; l'incidence cumulative de la mort cardiaque subite était de 2.1% comparativement à 7.7% pour les autres causes de décès; les plus à risque étaient les patients CHD dont la FEVG était déjà modérément altérée (30-40%) et ceux qui présentaient des symptômes avancés d'insuffisance cardiaque
    • 10.5% des hommes morts de cœur de moins de 55 ans et 22.3% de plus de 55 ans avaient un diagnostic de maladie coronarienne - 5 et 3 fois plus que dans le groupe témoin (2.2 et 8.3%, respectivement); près de 12% des femmes de plus de 55 ans avaient un diagnostic de CHD
  • Pulmonaire embolie - blocage d'un pulmonaire artère par une sang caillot.
  • Infarctus du myocarde (crise cardiaque)
  • Myocardite (inflammation du muscle cardiaque) (également en tant que complication de l'apoplexie /accident vasculaire cérébral).
  • Rupture myocardique - rupture du muscle cardiaque.
  • Tamponnade péricardique - restriction du muscle cardiaque due à une accumulation de liquide dans le péricarde.
  • Stress cardiomyopathie (synonymes: Syndrome du cœur brisé), Cardiomyopathie de Tako-Tsubo (cardiomyopathie de Takotsubo), cardiomyopathie de Tako-Tsubo (TTC), syndrome de Tako-Tsubo (syndrome de Takotsubo, TTS), ballonnement apical ventriculaire gauche transitoire) - cardiomyopathie primaire (maladie du myocarde) caractérisée par une atteinte à court terme de fonction myocardique (muscle cardiaque) en présence de artères coronaires; symptômes cliniques: symptômes d'infarctus aigu du myocarde (crise cardiaque) avec aigu douleur de poitrine (douleur thoracique), modifications typiques de l'ECG et augmentation des marqueurs myocardiques dans le sang; dans env. 1 à 2% des patients pour lesquels un diagnostic de syndrome coronarien aigu est suspecté ont une TTC sur cathétérisme cardiaque au lieu d'un diagnostic présumé de maladie de l'artère coronaire (GOUJAT); près de 90% des patients atteints de TTC sont des femmes ménopausées; Augmentation de la mortalité (taux de mortalité) chez les patients plus jeunes, en particulier les hommes, en grande partie en raison de hémorragie cérébrale (cerveau saignements) et les crises d'épilepsie; les déclencheurs possibles incluent stress, anxiété, travail physique intense, asthme attaque, ou gastroscopie (gastroscopie); facteurs de risque pour la mort cardiaque subite dans TTC comprennent: le sexe masculin, un âge plus jeune, un intervalle QTc prolongé, le type de TTS apical et des troubles neurologiques aigus; incidence à long terme de l'apoplexie (accident vasculaire cérébral) après cinq ans était significativement plus élevée chez les patients atteints du syndrome de Takotsubo, 6.5%, que chez les patients présentant un infarctus du myocarde (crise cardiaque), 3.2

Néoplasmes - Maladies tumorales (C00-D48).

  • Métastases cardiaques (tumeurs filles affectant le cœur) - affectant l'épicarde (couche la plus externe de la paroi cardiaque), le péricarde (sac cardiaque), le myocarde (muscle cardiaque), l'endocarde (paroi interne du cœur) ou les vaisseaux coronaires (artères coronaires)
  • Néoplasmes non reconnus chez les enfants (0.54% des enfants autopsiés avec mort subite)

Psyché - système nerveux (F00-F99 ; G00-G99).

  • Épilepsie (SUDEP, mort subite inattendue dans l'épilepsie: mort subite inexpliquée dans l'épilepsie sans preuve de traumatisme pertinent).
  • Abus de drogues: les toxicomanes aux opiacés prennent lopéramide (par exemple, dans l'espoir de soulager les symptômes de sevrage), qui inhibe le péristaltisme intestinal en stimulant les récepteurs opioïdes dans le plexus myentérique; un surdosage extrême entraîne des arythmies cardiaques et donc une mort cardiaque subite
  • Spray déodorant reniflant avec du butane comme gaz propulseur.

Symptômes et résultats cliniques et de laboratoire anormaux non classés ailleurs (R00-R99).

  • Hypothermie (hypothermie)
  • Syndrome de mort subite du nourrisson
  • Inflammation infraclinique (Anglais «silent inflammation») - inflammation systémique permanente (inflammation qui affecte tout l'organisme), qui se déroule sans symptômes cliniques.

Blessures, intoxications et autres conséquences de causes externes (S00-T98).

  • Mort par bolus (décès par réflexe arrêt cardiaque déclenché par un bolus plus important (corps étranger) dans la région du pharynx (gorge) ou larynx (larynx)) - la mesure immédiate de sauvetage en cas d'asphyxie imminente ou de mort par bolus est la manœuvre de Heimlich, également appelée manœuvre de Heimlich.Procédure: Le secouriste saisit le haut de l'abdomen du patient par derrière avec ses bras, formant un poing d'une main et en le plaçant sous le travers de porc ainsi que sternum. Il saisit ensuite le poing de l'autre main et le ramène droit vers son corps d'une manière saccadée. Cela crée une augmentation de la pression dans les poumons, qui vise à déplacer le corps étranger hors de la trachée. La manœuvre peut être effectuée jusqu'à cinq fois. condition après noyade, voies respiratoires pas complètement fermées (p. ex. par des arêtes de poisson), âge <1 an.
  • Coup au thorax / thorax, plus violent (commotio cordis; commotion cardiaque); le risque augmente plus le contact d'un objet avec la poitrine est petit et dur → fibrillation ventriculaire
  • Amortisseurs, causé par anaphylaxie (réaction aiguë, pathologique (pathologique) du système immunitaire aux stimuli chimiques, le tableau des réactions anaphylactiques va de peau réactions aux perturbations des fonctions organiques, circulatoire choc avec insuffisance organique à insuffisance circulatoire mortelle), septicémie (empoisonnement du sang, Etc.)
  • Accident d'électricité

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

  • BNP ou NT-proBNP ↑
  • Protéine C-réactive (CRP) ↑
  • Cystatine C ↑
  • Test d'anglais thyroxine (fT4) (≥ intervalle normal supérieur) (rapport de risque: 2.28 pour chaque augmentation de 1 ng / dl du FT4 (intervalle de confiance à 95%: 1.31-3.97; l'association était significative)).
  • Hyperkaliémie (excès potassium).
  • Hypokaliémie (carence en potassium)
  • Hypomagnésémie (carence en magnésium)

Médicament

  • Intoxication médicamenteuse, sans précision; par exemple, digitaline - médicament utilisé dans l'insuffisance cardiaque.
  • Cotrimoxazole (triméthoprime plus sulfméthoxazole) + RASB (inhibiteurs du système rénine-angiotensine; inhibiteurs du système rénine-angiotensine) - associés à une mort subite cardiaque chez les patients âgés (dans les 14 jours suivant le traitement antibiotique)
  • Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) - également les anti-inflammatoires non stéroïdiens (NSAP) ou AINS) augmentent le risque de mort subite cardiaque:
  • Radiographie produit de contraste (comme réaction immédiate).
  • Voir aussi sous: «Arythmies cardiaques causées par des médicaments»

Pollution de l'environnement - intoxications (empoisonnement).

  • Cocaïne
  • Ice du froid (+ 49%) + coronaire artère maladie (CAD) Remarque: les patients prenant l'acide acétylsalicylique (AAS), les bêtabloquants ou les nitrates seuls ou en association étaient partiellement protégés du froid-décès cardiaque associé.

Les autres causes

  • Combinaison étanche (→ arrêt cardiaque pendant la plongée); tentative d'explication: éventuellement la combinaison s'emboîtant étroitement autour du patient cou provoqué une irritation des barorécepteurs situés dans le sinus carotidien lorsque le patient était immergé dans le d'eau (syndrome du sinus carotidien: voir ci-dessous Système cardiovasculaire).
  • Augmentation de la tendance à l'agrégation plaquettaire (tendance à Plaquettes s'agglutiner).
  • Dysfonctionnement des défibrillateurs automatiques implantables (DAI) (6.4% des décès dus à un stimulateur cardiaque)
  • Neuromonitoring peropératoire pour protéger le nerf laryngé récurrent; arrêt cardiaque après stimulation vague: d'abord bradycardie, puis asystole.