Pathogenèse (développement de la maladie)
Plusieurs facteurs peuvent entraîner une hypertriglycéridémie:
- Charge génétique (voir ci-dessous).
- Stress excessif dû au mode de vie et à l'alimentation
- Maladies
- Effets secondaires des médicaments
Excessif alcool consommation (> 30 g / jour) inhibe l'oxydation de Les acides gras dans l' foie. En conséquence, plus de graisses sont synthétisées (→ stéatose hépatique /(stéatose hépatique) et publié, augmentant la production de VLDL. Par ailleurs, alcool la consommation entraîne une augmentation de la synthèse des acides gras dans l'intestin et foie, augmente la lipolyse (dissolution des réserves de graisse) et inhibe simultanément l'enzyme lipoprotéine lipase, ce qui empêche une rupture efficace de triglycérides. En famille hypertriglycéridémie, la maladie est due à un défaut génétique qui entraîne une augmentation de la production de VLDL et / ou une diminution du catabolisme des VLDL. lipase déficit (hyperlipoprotéinémie de type I), il existe un défaut de lipoprotéine lipase (LPL) ou d'apoprotéine CII (cofacteur de la LPL). Cela conduit à une augmentation des chylomicrons dans le sérum.
Étiologie (causes)
Causes biographiques
- Fardeau génétique des parents, des grands-parents, c'est-à-dire, hypertriglycéridémie primaire / hypertriglycéridémie alimentaire (triglycérides (TG) élevés, cholestérol HDL abaissé et cholestérol LDL normal):
- Familial hypertriglycéridémie (hyperlipoprotéinémie de type IV; hérédité autosomique dominante (1: 500)).
- Lipoprotéine familiale lipase déficit (hyperlipoprotéinémie de type I; principalement défaut autosomique récessif de lipoprotéine lipase (LPL) ou d'apoprotéine CII (voir ci-dessous): maladie très rare (2-4: 1,000,000 XNUMX XNUMX)).
- Déficit familial en apoprotéine CII (déficit en apo C-II); anomalie métabolique héréditaire autosomique récessive caractérisée par des concentrations sériques extrêmement élevées de triglycérides (jusqu'à 30,000 mg / dl) et les chylomicrons (sérum laiteux crémeux) (hyperlipoprotéinémie de type I).
- Déficit familial en apoprotéine AV (déficit en apo-AV; syndrome de chylomicronémie); ici, les chylomicrons et les VLDL sont généralement élevés; le plasma est lipémique (blanc laiteux) et les triglycérides sont généralement très élevés (> 850 mg / dl)
- Syndrome de chylomicronémie; trouble autosomique récessif rare du métabolisme du chylomicron avec des taux de triglycérides extrêmement élevés (type I hyperlipidémie); maladie potentiellement mortelle.
- Facteurs hormonaux - ménopause (ménopause chez la femme).
Causes comportementales
- Nutrition
- Augmentation de la consommation de:
- Calories (sous forme de graisse ou rapidement métabolisé glucides).
- Triglycérides (graisses neutres, graisses alimentaires) - graisses animales.
- trans Les acides gras (10-20 g / jour; p. Ex., Produits de boulangerie, chips, produits de restauration rapide, plats cuisinés, aliments frits tels que les frites, céréales pour petit déjeuner avec matières grasses ajoutées, collations, confiserie, soupes sèches).
- Glucides (dont fructose, glucose), cela provoque une lipogenèse de novo accrue («nouvelle synthèse d'acides gras»); l'ingestion de fructose conduit postprandialement (après un repas) dans les 24 heures à une augmentation de la concentration de triglycérides
- Carence en micronutriments (substances vitales) - voir thérapie aux micronutriments.
- Augmentation de la consommation de:
- La consommation alimentaire de plaisir
- Alcool (femme:> 20 g / jour; homme> 30 g / jour); esp. abus d'alcool → augmentation de la sécrétion de particules de VLDL et inhibition des lipases.
- Tabac (fumer)
- L'activité physique
- Inactivité physique
- Situation psychosociale
- Stress
- Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité).
Causes liées à la maladie qui augmentent les triglycérides:
sanguins-organes de formation - système immunitaire (D50-D90).
- Paraprotéinémie - présence de paraprotéines dans le sang (par exemple, immunoglobulines ou des fragments d'immunoglobulines; par exemple, en raison d'un myélome multiple (plasmocytome), gammapathie monoclonale d'importance inconnue (MGUS)).
Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques (E00-E90).
- Obésité (obésité)
- Acromégalie - augmentation de la taille des membres d'extrémité du corps en raison d'une présence accrue d'hormone de croissance après la fin de la croissance.
- Maladie de Cushing/syndrome de Cushing - maladie dans laquelle une tumeur dans le ACTH-produire des cellules du glande pituitaire produit trop d'ACTH, ce qui entraîne une stimulation accrue du cortex surrénalien et, par conséquent, une cortisol .
- Diabète sucré (diabète)
- Maladies du stockage du glycogène, sans précision.
- Hyperuricémie / goutte
- Hypothyroïdie (glande thyroïde sous-active)
- Lipodystrophie (atrophie des tissus adipeux)
- Syndrome métabolique - nom clinique de la combinaison de symptômes de obésité (en surpoids), hypertension (hypertension), élevée jeûne glucose (sang à jeun sucre) et insuline à jeun taux sériques (résistance à l'insuline) et la dyslipidémie (triglycérides VLDL élevés, HDL cholestérol). De plus, un trouble de la coagulation (tendance accrue à la coagulation), avec un risque accru de thromboembolie peut souvent être détecté.
Maladies infectieuses et parasitaires (A00-B99).
- Sepsis (empoisonnement du sang)
Foie, vésicule biliaire et bile canaux-pancréas (pancréas) (K70-K77; K80-K87).
- Cholestase (stase biliaire)
- Hépatite (inflammation du foie), sans précision
Système musculo-squelettique et tissu conjonctif (M00-M99).
- Systémique lupus érythémateux (SLE) - groupe de maladies auto-immunes dans lesquelles la formation de autoanticorps se produit; ici comme une maladie multisystémique sévère.
Psyché - système nerveux (F00-F99 ; G00-G99).
- Abus d'alcool (alcoolisme)
- Anorexie mentale (anorexie)
- Stress
Grossesse, accouchement et puerpéralité (O00-O99)
- Grossesse
Système génito-urinaire (reins, voies urinaires - organes reproducteurs) (N00-N99)
- Le syndrome néphrotique - terme collectif pour les symptômes qui surviennent dans diverses maladies du glomérule (corpuscules rénaux); les symptômes comprennent: la protéinurie (augmentation de l'excrétion de protéines dans l'urine) avec perte de protéines supérieure à 1 g / m² / surface corporelle par jour; hypoprotéinémie, œdème périphérique dû à une hypalbuminémie sérique <2.5 g / dL, hyperlipoprotéinémie (dyslipidémie).
- Insuffisance rénale (un rein faiblesse).
Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.
- Hyperuricémie (élévation de acide urique niveaux dans le sang).
Médicament
- Thérapeutiques antirétrovirales (inhibiteurs de protéase).
- Antipsychotiques (neuroleptiques)
- Antipsychotiques atypiques (neuroleptiques) - quétiapine, rispéridone [lipides sanguins ↑]
- Échange de résines (colestyramine, acide ursodésoxycholique, UDC).
- Bêtabloquants
- Bêta-bloquants non sélectifs (par exemple, propranolol, soltalol) [sauf carvédilol].
- Bêta-bloquants sélectifs (par exemple, aténolol, bisoprolol, métoprolol).
- Colestyramine
- Diurétiques
- boucle diurétiques (acide étacrynique, furosémide, pirétanide, torasémide).
- Spironolactone
- Thiazidique diurétiques (chlortalidone, hydrochlorothiazide (HCT), xipamide).
- Antihistaminique H2 (cimétidine).
- Hormones
- Antiestrogènes (tamoxifène)
- Progestatifs (étonogestrel, désogestrel, diénogest, lévonorgestrel, acétate de médroxyprogestérone, médrogestone, norelgestromine, noréthistérone).
- Glucocorticoïdes (cortisol)
- Contraceptifs (association œstroprogestative)
- Oestrogènes (synonyme: œstrogènes)
- Association œstrogène-progestatif (éthinyl estradiol + noréthistérone/ dérivé de norgestrel).
- Immunosuppresseurs (ciclosporine (cyclosporine A))
- Médicaments psychotropes: phénothiazines, antipsychotiques de deuxième génération.
- Rétinoïdes (isotrétinoïne)
- L'acide rétinoïque
Les autres causes
- Gravidité (grossesse) [les concentrations de triglycérides physiologiques peuvent doubler au cours du troisième trimestre].