Hypertriglycéridémie: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Plusieurs facteurs peuvent entraîner une hypertriglycéridémie:

  • Charge génétique (voir ci-dessous).
  • Stress excessif dû au mode de vie et à l'alimentation
  • Maladies
  • Effets secondaires des médicaments

Excessif alcool consommation (> 30 g / jour) inhibe l'oxydation de Les acides gras dans l' foie. En conséquence, plus de graisses sont synthétisées (→ stéatose hépatique /(stéatose hépatique) et publié, augmentant la production de VLDL. Par ailleurs, alcool la consommation entraîne une augmentation de la synthèse des acides gras dans l'intestin et foie, augmente la lipolyse (dissolution des réserves de graisse) et inhibe simultanément l'enzyme lipoprotéine lipase, ce qui empêche une rupture efficace de triglycérides. En famille hypertriglycéridémie, la maladie est due à un défaut génétique qui entraîne une augmentation de la production de VLDL et / ou une diminution du catabolisme des VLDL. lipase déficit (hyperlipoprotéinémie de type I), il existe un défaut de lipoprotéine lipase (LPL) ou d'apoprotéine CII (cofacteur de la LPL). Cela conduit à une augmentation des chylomicrons dans le sérum.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique des parents, des grands-parents, c'est-à-dire, hypertriglycéridémie primaire / hypertriglycéridémie alimentaire (triglycérides (TG) élevés, cholestérol HDL abaissé et cholestérol LDL normal):
    • Familial hypertriglycéridémie (hyperlipoprotéinémie de type IV; hérédité autosomique dominante (1: 500)).
    • Lipoprotéine familiale lipase déficit (hyperlipoprotéinémie de type I; principalement défaut autosomique récessif de lipoprotéine lipase (LPL) ou d'apoprotéine CII (voir ci-dessous): maladie très rare (2-4: 1,000,000 XNUMX XNUMX)).
    • Déficit familial en apoprotéine CII (déficit en apo C-II); anomalie métabolique héréditaire autosomique récessive caractérisée par des concentrations sériques extrêmement élevées de triglycérides (jusqu'à 30,000 mg / dl) et les chylomicrons (sérum laiteux crémeux) (hyperlipoprotéinémie de type I).
    • Déficit familial en apoprotéine AV (déficit en apo-AV; syndrome de chylomicronémie); ici, les chylomicrons et les VLDL sont généralement élevés; le plasma est lipémique (blanc laiteux) et les triglycérides sont généralement très élevés (> 850 mg / dl)
    • Syndrome de chylomicronémie; trouble autosomique récessif rare du métabolisme du chylomicron avec des taux de triglycérides extrêmement élevés (type I hyperlipidémie); maladie potentiellement mortelle.
  • Facteurs hormonaux - ménopause (ménopause chez la femme).

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Augmentation de la consommation de:
      • Calories (sous forme de graisse ou rapidement métabolisé glucides).
      • Triglycérides (graisses neutres, graisses alimentaires) - graisses animales.
      • trans Les acides gras (10-20 g / jour; p. Ex., Produits de boulangerie, chips, produits de restauration rapide, plats cuisinés, aliments frits tels que les frites, céréales pour petit déjeuner avec matières grasses ajoutées, collations, confiserie, soupes sèches).
      • Glucides (dont fructose, glucose), cela provoque une lipogenèse de novo accrue («nouvelle synthèse d'acides gras»); l'ingestion de fructose conduit postprandialement (après un repas) dans les 24 heures à une augmentation de la concentration de triglycérides
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir thérapie aux micronutriments.
  • La consommation alimentaire de plaisir
    • Alcool (femme:> 20 g / jour; homme> 30 g / jour); esp. abus d'alcool → augmentation de la sécrétion de particules de VLDL et inhibition des lipases.
    • Tabac (fumer)
  • L'activité physique
    • Inactivité physique
  • Situation psychosociale
    • Stress
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité).

Causes liées à la maladie qui augmentent les triglycérides:

sanguins-organes de formation - système immunitaire (D50-D90).

Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques (E00-E90).

Maladies infectieuses et parasitaires (A00-B99).

  • Sepsis (empoisonnement du sang)

Foie, vésicule biliaire et bile canaux-pancréas (pancréas) (K70-K77; K80-K87).

  • Cholestase (stase biliaire)
  • Hépatite (inflammation du foie), sans précision

Système musculo-squelettique et tissu conjonctif (M00-M99).

  • Systémique lupus érythémateux (SLE) - groupe de maladies auto-immunes dans lesquelles la formation de autoanticorps se produit; ici comme une maladie multisystémique sévère.

Psyché - système nerveux (F00-F99 ; G00-G99).

  • Abus d'alcool (alcoolisme)
  • Anorexie mentale (anorexie)
  • Stress

Grossesse, accouchement et puerpéralité (O00-O99)

  • Grossesse

Système génito-urinaire (reins, voies urinaires - organes reproducteurs) (N00-N99)

  • Le syndrome néphrotique - terme collectif pour les symptômes qui surviennent dans diverses maladies du glomérule (corpuscules rénaux); les symptômes comprennent: la protéinurie (augmentation de l'excrétion de protéines dans l'urine) avec perte de protéines supérieure à 1 g / m² / surface corporelle par jour; hypoprotéinémie, œdème périphérique dû à une hypalbuminémie sérique <2.5 g / dL, hyperlipoprotéinémie (dyslipidémie).
  • Insuffisance rénale (un rein faiblesse).

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

Médicament

Les autres causes

  • Gravidité (grossesse) [les concentrations de triglycérides physiologiques peuvent doubler au cours du troisième trimestre].