AVC (apoplexie): prévention

Pour éviter l'apolex (accident vasculaire cérébral), il faut veiller à réduire les facteurs de risqueFacteurs de risque comportementaux

  • Alimentation
    • Des études montrent que 10 g de sel / jour augmentent le risque de accident vasculaire cérébral de 23%. Ce montant correspond à la consommation habituelle de sel de table dans les pays occidentaux.
    • Viande rouge et transformée (définie comme supérieure à 50 g / jour), mais moins de grains entiers, de fruits et de légumes, des noisettes et les graines, également moins de fromage et de produits laitiers → apoplexie ischémique.
    • Consommation de des œufs: risque d'apoplexie hémorragique augmenté d'un facteur 1.25 pour 20 g / jour
    • Etendez la sécurité taux de cholestérol en raison d'une consommation accrue de Les acides gras (graisses animales, contenues dans la saucisse, la viande, le fromage). Au lieu de cela, principalement polyinsaturés Les acides gras à partir de graisses végétales ainsi que du poisson doivent être consommés. Des études montrent que l'utilisation prédominante de huile d'olive et consommation régulière de des noisettes est associé à un faible taux de accident vasculaire cérébral.
    • Consommation élevée d'aliments très sucrés (p. Ex., Bonbons, boissons sucrées) - cela augmente sang glucose niveaux à long terme, ce qui nuit au sang bateaux.
    • Consommation élevée de boissons sucrées, surtout si elles sont mélangées à des édulcorants.
    • Faible consommation de produits de grains entiers; l'apport en fibres est inversement associé à l'incidence d'apoplexie, c'est-à-dire que plus l'apport en fibres est bas, plus le risque d'accident vasculaire cérébral est élevé
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir prévention avec les micronutriments.
  • Consommation de stimulants
    • Le Tabac (tabagisme, Tabagisme passif; (Risque de 1.67 fois).
    • Alcool
      • 1 à 2 boissons alcoolisées / jour (jour) réduit le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique; ≥ 3 verres / jour ont entraîné une augmentation de l'hémorragie intracérébrale et de l'hémorragie sous-arachnoïdienne
        • Maximum d'un verre par jour: réduction du risque d'AVC ischémique de 9% (risque relatif RR 0.90; intervalle de confiance à 95% 0.85-0.95)
        • 1 à 2 verres / filière: réduction du risque de 8% (RR 0.92; 0.87-0.97).
        • 3-4 verres / jour: augmentation de 8% du risque d'AVC ischémique (RR 1.08; 1.01-1.15)
        • > 4 verres / jour: augmentation de 14% du risque d'AVC ischémique (RR 1.14; 1.02-1.28) et augmentation de 67% des hémorragies intracérébrales (RR 1.67; 1.25-2.23) et augmentation de 82% hémorragie sous-arachnoïdienne (1.82; 1.18-2.82)

        Une nouvelle évaluation, qui comprenait des données de 160,000 671 adultes, contredit cela. L'évaluation a utilisé la méthode de randomisation mendélienne: elle a mesuré deux variantes génétiques (rs1229984 et rs160,000) chez les XNUMX adultes qui réduisent considérablement alcool consommation. Ces variantes génétiques conduire à une différence de 50 fois en moyenne alcool consommation, de près de 0 à environ 4 verres par jour. De même, les variantes génétiques qui ont réduit alcool consommation aussi conduire à une réduction de sang pression et risque d'AVC. En conséquence, les auteurs ont montré que l'alcool augmente le risque d'accident vasculaire cérébral d'environ un tiers (35%) pour 4 verres supplémentaires par jour, sans effet préventif d'une consommation d'alcool légère ou modérée.

      • Relation linéaire entre le niveau de consommation d'alcool et le risque d'apoplexie; pour les hommes qui consomment plus de 21 verres par mois, le risque d'apoplexie augmente de 22% (= un verre de vin chaque jour, c'est déjà trop).
      • Risque de 2.09 fois de boire épisodique élevé ou abondant par rapport aux buveurs jamais ou anciens.
  • L'usage de drogues
    • Cannabis (haschisch et marijuana)
      • Il existe des preuves d'une relation causale entre la plante (haschich et marijuana) et événements cérébrovasculaires.
      • Ni la consommation cumulative de marijuana à vie ni l'utilisation plus récente de marijuana n'ont été associées à la survenue de maladies cardiovasculaires (MCV), d'apoplexie ou accident ischémique transitoire (AIT; perturbation circulatoire soudaine du cerveau conduisant à un dysfonctionnement neurologique qui se résout dans les 24 heures) à l'âge moyen.
      • Prise en compte d'éventuels cofacteurs tels que tabac tabagisme, l'utilisation de la cigarette électronique et la consommation d'alcool, le risque d'accident vasculaire cérébral était augmenté avec un rapport de cotes de 1.82 (intervalle de confiance à 95% de 1.08 à 3.10) pour la plante utilisation globale et 2.45 (1.31 à 4.60) pour les personnes qui ont utilisé la plante plus de 10 jours par mois.
    • Héroïne
    • Cocaïne ainsi que les amphétamines/méthamphétamine («Crystal meth») sont une cause fréquente d'accident vasculaire cérébral. En particulier dans le groupe d'âge des 18 à 44 ans, un accident vasculaire cérébral sur sept est causé par l'usage de drogues. Les amphétamines ainsi que cocaïne peut augmenter brusquement sang pression. Cocaïne peut également provoquer un vasospasme, tandis que les amphétamines causer hémorragie cérébrale. Une étude américaine a révélé que amphétamine les utilisateurs ont un risque multiplié par 5 de hémorragie cérébrale, appelé accident vasculaire cérébral hémorragique. L'autre forme est un accident vasculaire cérébral ischémique, déclenché par une perturbation soudaine de la circulation sanguine dans le cerveau. Par conséquent, cerveau les cellules meurent en quelques minutes. Selon l'étude américaine, la cocaïne a doublé le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique.
    • Opiacés
  • L'activité physique
    • Les hommes peuvent réduire le risque d'infarctus cérébral de 27% et le risque d'hémorragie cérébrale de 40% grâce à l'activité physique; il n'y a pas d'effets préventifs significatifs chez les femmes
    • Marcher deux heures par jour semble réduire le risque d'apoplexie de près d'un tiers chez les personnes âgées
  • Situation psychosociale (risque de 2.2 fois).
    • Stress chronique
    • Personnes seules et isolées socialement (+ 39%).
    • Hostilité
    • Crise de colère (déclencheur; dans les deux premières heures, le risque d'apoplexie augmente d'un facteur 3)
    • Activités principales stress (catégorie: exigences élevées, faible niveau de contrôle); femmes 33%, hommes 26% de risque plus élevé d'apoplexie.
    • Longues heures de travail (> 55 h / semaine).
    • Solitude et isolement social (augmentation du risque de 32% (risque relatif combiné 1.32; 1.04 à 1.68).
  • Durée du sommeil
    • Durée du sommeil de 9 à 10 heures - Dans une étude à grande échelle, il a été observé que les personnes qui dormaient de 9 à 10 heures étaient 10% plus susceptibles de souffrir d'événements cardiovasculaires tels que l'apoplexie (accident vasculaire cérébral) que celles qui dormaient de 6 à 8 heures. Si la durée du sommeil était supérieure à 10 heures, le risque augmentait à 28%.
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité).
    • Augmente le risque d'apoplexie
    • Risque accru esp. pour infarctus cérébral
    • Un indice de masse corporelle supérieur à la moyenne entre 7 et 13 ans augmente le risque d'apoplexie
      • Filles: lorsque l'IMC moyen était dépassé d'un écart-type (correspondant à un gain de poids de 6.8 kg), cela augmentait le risque d'accident vasculaire cérébral de 26% à 55 ans; lorsque l'IMC était de deux écarts-types au-dessus de la moyenne (16.4 kg de poids supplémentaire), le risque augmentait de 76%
      • Garçons: un écart-type d'IMC de plus (poids de 5.9 kg) = augmentation de 21% du risque d'agression précoce; deux écarts types (14.8 kg) d'augmentation de 58

    Remarque: Dans les études de biobanques avec la randomisation dite mendélienne, aucune signification n'a été démontrée pour la cohorte phénotypiquement définie «apoplexie» en ce qui obésité. L'importance des risques associés à une augmentation de l'IMC a entraîné un ajustement complet pour les artères hypertension / hypertension (65%) et diabète mellitus type 2 153 %).

  • Graisse corporelle Android distribution, c'est-à-dire, graisse corporelle abdominale / viscérale, tronculaire, centrale (type pomme) - un tour de taille élevé ou un rapport taille-hanches (THQ; rapport taille-hanches (WHR)) est présent; Risque multiplié par 1.44 Lorsque le tour de taille est mesuré conformément aux directives de la Fédération internationale du diabète (FIL, 2005), les valeurs standard suivantes s'appliquent:
    • Hommes <94 cm
    • Femmes <80 cm

    L'Allemand Obésité La société a publié des chiffres un peu plus modérés pour le tour de taille en 2006: <102 cm pour les hommes et <88 cm pour les femmes.

  • L'obésité abdominale est connue pour être associée à un risque accru d'infarctus cérébral ischémique. La randomisation mendélienne a été utilisée pour examiner les effets de l'indice taille-hanche (THI) -en tant qu'indicateur de l'obésité abdominale-sur les médiateurs systoliques tension artérielle ainsi que jeûne glucose. L'étude a montré:
    • 12% de l'effet qu'exerçait la THI sur le risque d'agression était attribuable au système systolique tension artérielle.
    • Demi-Jeûne glucose ainsi que HBA1c les niveaux n’ont pas contribué à l’effet THI.

    L'obésité abdominale augmente le risque d'accident vasculaire cérébral largement indépendant de la tension artérielle et les niveaux de glucose.CONCLUSION: L'obésité abdominale déclenche indépendamment des processus pathologiques (pathologiques) (par exemple, processus inflammatoires, augmentation de la coagulation et altération de la fibrinolyse / dissolution d'un caillot de fibrine par action enzymatique) qui peuvent provoquer l'apoplexie.

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

  • Quotient apolipoprotéine (Apo) B / ApoA1 (risque de 1.84 fois).
  • Protéine C-réactive (CRP)
  • Érythrocytose - augmentation du nombre de globules rouges.
  • Taux de filtration glomérulaire (GFR)
  • L'homocystéine niveaux - Des niveaux élevés d'homocystéine sont associés à un risque accru d'apoplexie ischémique et récurrente; cependant, il n'y a pas d'association claire avec l'apoplexie hémorragique.
  • Hyperlipoprotéinémies (dyslipidémie):
    • hypercholestérolémie
    • Hypertriglycéridémie (chez les hommes avec des taux de triglycérides non à jeun de 89-176 mg / dl, le risque d'apoplexie est déjà augmenté de 30%, et jusqu'à 2.5 fois pour les niveaux supérieurs à 443 mg / dl, par rapport aux hommes avec des niveaux de triglycérides inférieurs à 89 mg / dl. Chez les femmes, le risque a même augmenté jusqu'à 3.8 fois à des niveaux de triglycérides très élevés par rapport à de faibles niveaux de triglycérides).
    • Cholestérol total
  • Glycémie à jeun (glycémie à jeun)
    • Prédiabète tel que défini par l'Américain Diabète Association: 100-125 mg / dl (5.6-6.9 mmol / l) (risque de 1.06 fois)
    • Prédiabète tel que défini par l'OMS: 110-125 mg / dl (6.1-6.9 mmol / l) (1.20 fois le risque)

Médicament

  • Alpha bloquants
    • Au cours des 21 premiers jours suivant la première prescription d'alfuzosine, de doxazosine, de tamsulosine ou de térazosine, il y a eu une augmentation de 40% des accidents vasculaires cérébraux ischémiques.
    • Patients prenant simultanément un autre antihypertenseur (médicament pour abaisser la tension artérielle) en plus d'un alpha-bloquant n'avait pas augmenté le risque d'apoplexie pendant la période post-exposition 1 (≤ 21 jours par la suite), et l'incidence pendant la période post-exposition 2 (22 à 60 jours par la suite) a encore diminué (TRI 0.67)
    • Essai ALLHAT: doxazosine (alpha-bloquant) les patients présentaient un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral et de maladie cardiovasculaire combinée que les patients atteints de chlorthalidone. Le risque de CHD a été doublé.
  • Anti-inflammatoire non stéroïdien médicaments (AINS; par exemple, l'ibuprofène, le diclofénac), y compris les inhibiteurs de la COX-2 (synonymes: inhibiteurs de la COX-2; généralement: coxibs; par ex. Le célécoxib, étoricoxib, parécoxib) - risque accru avec l'utilisation actuelle de rofécoxib ainsi que le diclofénac; risque accru d'infarctus ischémique avec l'utilisation de diclofénac et acéclofénac jusqu'à 30 jours avant l'événement.
  • Acéclofénac, semblable à le diclofénac et les inhibiteurs sélectifs de la COX-2, est associé à un risque accru d'événements thrombotiques artériels.
  • Utilisation de nouvelle génération contraceptifs oraux (pilules contraceptives) sont associés à un risque accru de premier infarctus cérébral. Contraceptifs hormonaux avec des concentrations d'œstrogènes plus faibles présentaient un risque inférieur d'infarctus cérébral par rapport à ceux dont les concentrations d'œstrogènes étaient normales. progestatifs ont été associés à un risque accru d'accident vasculaire cérébral ischémique. Le risque d'AVC ischémique semble être légèrement plus faible chez les utilisateurs de quatrième génération que chez ceux des générations précédentes de progestatifs.
  • Régadénoson (vasodilatateur coronaire sélectif), qui ne peut être utilisé qu'à des fins de diagnostic (stress déclencheur pour l'imagerie de perfusion myocardique; imagerie de perfusion myocardique, MPI), augmente le risque d'apoplexie; contre-indications: histoire de fibrillation auriculaire ou risque existant d'hypotension sévère (Pression artérielle faible); caveat. L'aminophylline n'est pas recommandée pour l'arrêt des crises liées au régadénoson!
  • Hormone de croissance recombinante (STH) thérapie chez les enfants - Facteur 3.5 à 7.0 augmentation du taux d'incidence des AVC hémorragiques; Facteur 5.7 à 9.3 augmentation du taux de hémorragie sous-arachnoïdienne.

Exposition environnementale - intoxications (empoisonnements).

  • Bruit
    • Par rapport au bruit de la route <55 db, le bruit de la route> 60 db augmente le risque d'apoplexie de 5% chez les adultes et de 9% chez les personnes âgées de 75 ans et plus
    • Bruit des avions: l'augmentation du niveau sonore moyen de 10 décibels augmente le risque d'AVC de 1.3
  • Les polluants atmosphériques
    • Particules dues à l'environnement, au ménage (dues au poêle à charbon et au poêle).
    • Smog (particules, azote dioxyde, soufre dioxyde).
  • Météo
    • Chutes de température (augmentation du risque; le risque reste élevé pendant 2 jours de plus; baisse de température d'environ 3 ° C chacun augmente le risque d'apoplexie de 11%)
    • Changement rapide de l'humidité ainsi que de la pression atmosphérique.
  • métaux lourds (arsenic, cadmium, conduire, capuchons de cuivre).

Facteurs de prévention (facteurs de protection)

  • Homme et femme:
    • 'Mode de vie sain'; Critères:
      • Cinq fois par semaine un repas avec des fruits et légumes.
      • <30 grammes de produits carnés par jour
      • Une poignée de noix par jour
      • Utilisation prédominante de l'huile d'olive
      • Nicotine restriction (s'abstenir de tabac utilisation).
      • Consommation d'alcool limitée (hommes et femmes: max.30 g d'alcool par jour).
      • Au moins 150 minutes d'activité physique par semaine
      • IMC (indice de masse corporelle; indice de masse corporelle): 18.5-25 kg / m2.

      Selon une étude, ce «mode de vie sain» entraîne une réduction de 72% du risque d'accident vasculaire cérébral (risque relatif [RR]: 0.28; intervalle de confiance à 95% entre 0.14 et 0.55; p <0.0001). La réduction des agressions ischémiques (RR: 0.31) et hémorragiques (RR: 0.29) était similaire. L'essai global INTERSTROKE suppose une réduction du risque de 60%.

    • Le risque d'AVC était 35% plus élevé chez les personnes à haut risque génétique que chez celles à faible risque génétique, quel que soit leur mode de vie. Dans la même étude, un mode de vie défavorable était associé à un risque accru d'AVC de 66% par rapport à un mode de vie favorable. L'adhésion à quatre facteurs a réduit le risque d'AVC de 66%:
    • Consommation d'œufs: consommation quotidienne d'œufs (0.76 des œufs/ jour) réduit le risque d'AVC hémorragique de 26%; le risque d'ischémie Cœur la maladie a diminué de 12%.
    • Nicotine restriction; facteur de risque le plus important.
    • Café consommation (une à trois tasses de café par jour ont un effet préventif).
    • Activités sportives
      • 0.4 fois le risque
      • 1 à 3 fois par semaine; l'important est que l'exercice soit suffisamment intense pour vous faire transpirer.
    • Bains complets fréquents (ici: bain chaud; bain japonais, bain chaud japonais; bain d'eau température: normale 40-42 ° C, souvent même 43 ° C): Un bain chaud complet quotidien ou presque quotidien réduisait le risque global de maladies cardiovasculaires ultérieures de 28% par rapport aux baigneurs (pas de bain complet ou tout au plus deux fois par semaine ). Apoplexes (AVC) pourquoi de 26% moins fréquemment et hémorragies cérébrales de 46%; aucun effet n'a eu les bains complets fréquents sur la fréquence des infarctus du myocarde (Cœur crise cardiaque) ou une maladie coronarienne (CHD; maladie de l'artère coronaire). La fréquence des bains et la mort cardiaque subite (PHT) n'étaient pas associées.
    • Surveillance de la pression artérielle (autosurveillance de la pression artérielle) [recommandation de classe IA prononcée (preuve la plus élevée, meilleur rapport bénéfice / risque) 23]
    • Le US Preventive Services Task Force (USPSTF) préconise l'utilisation de l'AAS pour les hommes et les femmes pour la prévention primaire:
      • Entre 50 et 59 ans avec une espérance de vie d'au moins 10 ans dont le risque estimé d'infarctus du myocarde ou d'apoplexie (accident vasculaire cérébral) au cours des 10 prochaines années est> 10%; il ne devrait y avoir aucun risque accru de saignement; et les patients doivent être prêts à prendre de l'AAS pendant au moins 10 ans (recommandation B)
      • Entre 60 et 69 ans avec un profil approprié, cette recommandation est facultative et doit être faite sur une base individuelle (recommandation C)
    • La fibrillation auriculaire (VHF) : thérapie avec des anticoagulants oraux en plus de la vitamine K antagoniste (AVK) dans le cas de non valvulaire (non valvulaire) fibrillation auriculaire, un risque élevé d'apoplexie (valeur CHA2DS2-VASc d'au moins 2) et un risque acceptable d'hémorragie chez le patient (pour plus d'informations, voir Apoplexie / Médical .); en cas de fibrillation auriculaire valvulaire et / ou de risque élevé d'apoplexie avec un antagoniste de la vitamine K.
    • Anticoagulation chez les patients asymptomatiques présentant une sténose mitrale sévère et des anomalies telles qu'une hypertrophie oreillette gauche, et également après un infarctus du myocarde avec élévation de la ST (STEMI).
    • Sténose carotidienne asymptomatique (rétrécissement du bateaux alimentant le cerveau): l'acide acétylsalicylique (ASA)) et statines (cholestérol-abaissement médicaments).
    • L'acide acétylsalicylique (COMME UN).
      • L'utilisation d'AAS a réduit l'incidence des accidents vasculaires cérébraux (mortels ou non) à 5.3 événements pour 1,000 4.7 patients-années dans les groupes témoins à 1,000 pour 41 1 dans les groupes ASA; cependant, les participants à l'étude présentaient un risque accru d'hémorragie de 000%: pour 2.5 XNUMX patients-années, XNUMX majeurs - gastro-intestinaux (liés à la gastro-intestinale), intracrâniens («à l'intérieur du crâne«), Ou d'autres épisodes hémorragiques (saignements majeurs) sont survenus, contre 1.8 pour 1,000 XNUMX sans AAS.
      • L'acide acétylsalicylique-clopidogrel la thérapie combinée semble réduire le taux d'événements ischémiques majeurs, en particulier pendant les 30 premiers jours, alors que les saignements majeurs sont survenus plus fréquemment après 1 semaine.
    • statines pour surélevé LDL cholestérol → réduction des agressions ischémiques /thrombose or embolie cérébral artère occlusion (le risque relatif (RR) était de 0.70).
    • Grippe vaccination: les personnes vaccinées ont un risque d'accident vasculaire cérébral de 18% inférieur à celui des personnes non vaccinées (OR 0.82).
  • Femme:
    • Les fumeurs qui souffrent de migraine avec aura devrait quitter tabagisme, car les deux facteurs augmentent le risque d'apoplexie.
    • Grossesse:
      • Les femmes avec une histoire de hypertension pendant la grossesse et les femmes enceintes souffrant d'hypertension primaire ou secondaire (hypertension): à partir de la douzième semaine de gestation (semaine de grossesse) jusqu'à l'accouchement, apport de 75-150 mg / j d'acide acétylsalicylique (AAS).
      • Une pression artérielle légèrement à modérément élevée (150-159 / 100-109 peut être traitée par antihypertenseur (médicaments antihypertenseurs); une pression artérielle supérieure à 160/110 mmHg doit être traitée de manière antihypertensive dans tous les cas
      • Pour prévenir la prééclampsie (survenue d'hypertension et de protéinurie / augmentation de l'excrétion de protéines avec l'urine) pendant la grossesse), une supplémentation en calcium (au moins 1 g / j) est recommandée chez les femmes enceintes avec un faible apport en calcium (inférieur à 600 mg p / j)
    • Médicaments:

Prévention secondaire

  • Télémédical Stack monitoring en utilisant un bio-moniteur implanté en ambulatoire: la transmission quotidienne des données rend la fibrillation auriculaire détectable à tout moment. Cela réduit le nombre de nouveaux accidents vasculaires cérébraux grâce à une intervention en temps opportun.
  • Pioglitazone réduit le taux d'accident vasculaire cérébral récurrent ou d'infarctus du myocarde (Cœur attaque) dans un grand placebo-étude contrôlée en insuline- patients résistants après apoplexie ou AIT (accident ischémique transitoire; perturbation circulatoire soudaine du cerveau entraînant des troubles neurologiques qui disparaissent en 24 heures). Cela a simultanément conduit à une augmentation du taux de fractures (cassé os) et la prise de poids. Remarquer: Pioglitazone Il a également été démontré dans de nombreuses études d'augmenter l'incidence de la décompensation cardiaque («l'insuffisance cardiaque"). Il est contre-indiqué chez les patients l'insuffisance cardiaque/ insuffisance cardiaque (NYHA I-IV).
  • Réduction intensive de la pression artérielle: valeurs cibles 120/80; selon une méta-analyse, le risque relatif d'un autre accident vasculaire cérébral diminue de 22 pour cent; réduction absolue du risque de 1.5 point de pourcentage (c'est-à-dire que sur 67 patients, un est sauvé d'une autre apoplexie).
  • Une nouvelle analyse des essais cliniques randomisés précédents dans The Lancet a montré que l'initiation précoce du traitement par l'acide acétylsalicylique (AAS) chez les patients atteints de accident ischémique transitoire (AIT) ou l'apoplexie (accident vasculaire cérébral) peut être la mesure de prévention secondaire la plus efficace. Voici les résultats d'une étude confirmant ceci:
    • 2 des 6,691 0.03 patients (23 pour cent) traités par ASA immédiatement après l'AIT ont subi un autre accident vasculaire cérébral majeur au cours des deux semaines suivantes; groupe témoin: 5,726 patients sur 0.4 (XNUMX pour cent)
    • L'initiation précoce d'un traitement à l'acide acétylsalicylique (AAS) après l'apoplexie, c'est-à-dire dans les six premières semaines, 84 des 8,452 0.9 (175 pour cent) des patients ayant reçu de l'AAS ont souffert d'une autre apoplexie ischémique. Groupe de comparaison sans ASA: 7,326 des 2.3 XNUMX patients (XNUMX pour cent).
  • L'agent antiplaquettaire ticagrélor n'était pas plus efficace que l'AAS pour un point final vasculaire combiné dans la prévention secondaire de l'apoplexie. cependant, ticagrélor prévient plus fréquemment les insultes ischémiques.
  • Si les patients reçoivent une bithérapie antiplaquettaire (clopidogrel ainsi que aspirine) pour la prévention secondaire des AIT / apoplex, celle-ci doit être ciblée uniquement dans les 3 premières semaines suivant un événement ischémique, puis passer à la monothérapie. Cela conduit à réduire le taux d'événements ischémiques sévères au cours des 30 premiers jours, tout en tenant compte du fait que les saignements sévères sont plus fréquents après une semaine.
  • statines pour surélevé LDL cholestérol → réduction des agressions ischémiques /thrombose or embolie occlure les artères cérébrales (le risque relatif (RR) était de 0.80).