Potassium: définition, synthèse, absorption, transport et distribution

Potassium est un cation monovalent (ion chargé positivement, K +) et le septième élément le plus abondant de la croûte terrestre. Il appartient au 1er groupe principal du tableau périodique et appartient donc au groupe des métaux alcalins.

Résorption

La absorption (absorption) de potassium, dont la plupart se produit dans les parties supérieures de la intestin grêle, se produit rapidement et avec une efficacité élevée (≥ 90%) par voie paracellulaire (transport de substances à travers les espaces interstitiels des cellules épithéliales intestinales) par diffusion passive. Intestinal (viderliée) à l'adoption de potassium est largement indépendante de la prise orale et se situe en moyenne entre 70 et 130 mmol / jour. Magnésium la carence diminue le potassium absorption.

Distribution dans le corps

La teneur totale en potassium du corps humain est d'environ 40 à 50 mmol / kg de poids corporel (1 mmol K + équivaut à 39.1 mg) et dépend de la morphologie, de l'âge et du sexe. Par exemple, les hommes ont un potassium corporel total moyen d'environ 140 g (3,600 105 mmol) et les femmes ont un potassium corporel total moyen d'environ 2,700 g (XNUMX XNUMX mmol). contrairement à sodium, le potassium est principalement localisé au niveau intracellulaire (à l'intérieur de la cellule). Le potassium est quantitativement le cation le plus important dans l'espace intracellulaire (IZR). Environ 98% du potassium total dans le corps humain se trouve à l'intérieur de la cellule - environ 150 mmol / l. Là, l'électrolyte est plus de 30 fois plus concentré que dans le fluide extracellulaire (à l'extérieur de la cellule). Ainsi, le potassium sérique concentration, qui varie entre 3.5 et 5.5 mmol / l, représente moins de 2% du total. Le potassium extracellulaire étant très sensible aux fluctuations, même des variations mineures peuvent conduire à un dysfonctionnement neuromusculaire et musculaire sévère. La teneur en potassium des cellules varie en fonction du tissu particulier et est une expression de leur activité métabolique (activité métabolique). Par exemple, les cellules musculaires contiennent le pourcentage le plus élevé de minéral (60%), suivies de érythrocytes (rouge sang cellules) (8%), foie cellules (6%) et autres cellules tissulaires (4%). Environ 75% du potassium corporel total est rapidement échangeable et en équilibre dynamique avec les divers compartiments corporels. La régulation de l'homéostasie potassique ou potassique distribution entre l'espace intracellulaire et extracellulaire (EZR) est réalisé par insuline (hormone abaissant le sang sucre niveau), aldostérone (hormone stéroïde appartenant aux minéralocorticoïdes) et catécholamines (hormones ou des neurotransmetteurs ayant un effet stimulant sur le système cardiovasculaire). De plus, le rapport entre le potassium intracellulaire et extracellulaire est déterminé par magnésium et par la valeur du pH dans le sang. La mesure dans laquelle ces facteurs influencent le métabolisme du potassium est discutée plus en détail ci-dessous.

Excrétion

Les quantités excessives de potassium dans le corps sont en grande partie excrétées par les reins. Lorsque le potassium est dans équilibre85 à 90% sont éliminés dans les urines, 7 à 12% dans les selles (selles) et environ 3% dans la sueur. La sécrétion de potassium dans la lumière des tubules rénaux ou l'excrétion rénale de potassium est hautement adaptative. En présence de carence en potassium, potassium urinaire concentration peut diminuer jusqu'à ≤ 10 mmol / l, alors qu'en présence de hyperkaliémie (excès de potassium), il peut augmenter jusqu'à ≥ 200 mmol / l. Une excrétion rénale de potassium (excrétion via le un rein) d'environ 50 mmol / 24 heures indique un potassium normal équilibre. Parce que le potassium peut être activement sécrété (excrété) dans tout le tractus gastro-intestinal (GI) en échange de sodium, vomissements (vomissement), diarrhée (diarrhée), et laxatif abus (mauvaise utilisation de laxatifs) entraînent une augmentation des pertes de potassium. En cas de surcharge chronique en potassium et d'insuffisance rénale, le potassium est de plus en plus sécrété dans le côlon (gros intestin) lumière, entraînant des élimination de 30 à 40% de la quantité ingérée par jour.

Régulation de l'homéostasie potassique

La distribution du potassium entre EZR et IZR est influencée par les facteurs suivants:

Insuline, aldostéroneet catécholamines sont impliqués dans la régulation des extrarénaux (en dehors de la un rein) métabolisme du potassium.En présence de hyperkaliémie (excès de potassium,> 5.5 mmol / l), ces hormones stimuler l'expression intracellulaire et l'incorporation de sodium-potassium adénosine triphosphatase (Na + / K + -ATPase; enzyme qui catalyse le transport des ions Na + hors de la cellule et des ions K + dans la cellule sous clivage ATP) dans le membrane cellulaire et donc le transport du potassium dans les cellules, entraînant une diminution rapide du potassium extracellulaire concentration. En revanche, dans Hypokaliémie (carence en potassium, <3.5 mmol / l), il existe une inhibition de la Na + / K + -ATPase - médiée par une diminution des taux d'insuline, d'aldostérone et de catécholamine - et par conséquent une augmentation de la concentration de potassium extracellulaire. Diverses maladies peuvent provoquer des perturbations de la distribution du potassium entre l'IZR et l'EZR. Par example, acidose (hyperacidité du corps, pH sanguin <7.35) conduit à un efflux de potassium des cellules vers l'espace extracellulaire en échange Hydrogénation (H +) ions. En revanche, alcalose (pH sanguin> 7.45) s'accompagne d'un afflux de potassium extracellulaire dans les cellules. Acidose et alcalose, respectivement, aboutissent à hyperkaliémie (excès de potassium,> 5.5 mmol / l) et Hypokaliémie (carence en potassium, <3.5 mmol / l) - une diminution du pH sanguin de 0.1 entraîne une augmentation de la concentration sérique de potassium d'environ 1 mmol / l. L'homéostasie du potassium est étroitement liée à magnésium métabolisme. le interactions de potassium et de magnésium impliquent gastro-intestinale absorption (absorption par le tractus gastro-intestinal) et excrétion rénale, ainsi que distribution entre EZR et IZR et, en particulier, divers processus cellulaires. Une carence en magnésium augmente la perméabilité du potassium au niveau des membranes cellulaires en influençant les canaux potassiques, ce qui a un effet sur le muscle cardiaque potentiel d'action.L'importance de la un rein dans l'équilibre potassique Le potassium corporel est principalement équilibré par les reins. Là, le potassium est filtré de manière glomérulaire. Environ 90% des ions potassium filtrés sont réabsorbés dans le tubule proximal (section principale des tubules rénaux) et dans l'anse de Henle (sections droites des tubules rénaux et section de transition). Enfin, dans le tubule distal (section médiane des tubules rénaux) et le tubule collecteur du rein, la régulation cruciale de l'excrétion du potassium (excrétion de potassium) se produit.Avec l'équilibre du potassium, environ 90% du potassium administré par voie orale est éliminé par les reins en 8 heures et plus de 98% est éliminé en 24 heures Les facteurs suivants influencent l'excrétion rénale du potassium:

  • Les corticoïdes minéraux (hormones stéroïdes synthétisées dans le cortex surrénalien), comme l'aldostérone - l'hyperaldostéronisme (augmentation de la synthèse d'aldostérone) augmente l'excrétion rénale de potassium
  • Sodium (antagoniste (adversaire) du potassium) - un apport excessif en sodium peut entraîner une déplétion potassique; un rapport Na: K ≤ 1 est considéré comme optimal
  • Magnésium - hypomagnésémie (la carence en magnésium) entraîne des pertes rénales de potassium.
  • Diurèse (excrétion urinaire par les reins) - les diurétiques de l'anse (médicaments déshydratants agissant sur l'anse de Henle du rein), les diurétiques de type thiazidique et la présence d'une diurèse osmotique dans le diabète sucré augmentent l'excrétion rénale de potassium
  • Médicaments, comme l'épargne potassique diurétiques (déshydratant médicaments qui agissent de manière antagoniste à l'aldostérone), les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) (utilisés dans hypertension (hypertension) et chronique Cœur échec (l'insuffisance cardiaque)), Anti-inflammatoire non stéroïdien médicaments (médicaments anti-inflammatoires, tels que l'acide acétylsalicylique (ASA) et analgésiques périphériques (douleur analgésiques) - diminuer l'excrétion rénale de potassium.
  • Niveau d'apport en potassium
  • Équilibre acido-basique (pH dans le sang)
  • Augmentation de l'afflux d'anions non résorbables (ions chargés négativement) dans la lumière tubulaire (l'espace interne des tubules rénaux).

Le rein est capable de détecter les changements de concentration de potassium extracellulaire via des capteurs spécifiques:

Lorsque la concentration sérique de potassium est augmentée, la synthèse et la sécrétion (libération) d'aldostérone sont stimulées dans le cortex surrénalien. L'action principale de ce corticostéroïde minéral est de stimuler la sécrétion de sodium dans le tubule distal et le tube collecteur du rein en augmentant l'incorporation de canaux sodiques (ENaC, anglais: Epithelial Sodium (Na) Channel) et Potassium Channels (ROMK). Transporteurs médullaires potassiques (K) et sodium-potassium (Na + / K + -ATPase) dans les voies apicale et basolatérale membrane cellulaire, respectivement, pour favoriser la réabsorption du sodium et la sécrétion de potassium dans la lumière tubulaire et donc l'excrétion du potassium [4-6, 13, 18, 27]. Le résultat est une diminution ou une normalisation des taux sériques de potassium. Une diminution de la concentration de potassium extracellulaire entraîne une réduction de la réabsorption du sodium dans le système tubulaire rénal (tubules rénaux) par une régulation à la baisse de l'ENaC et de la ROMK au niveau apical (faisant face aux tubules) membrane cellulaire, qui s'accompagne d'une diminution de l'excrétion de potassium. Le résultat est une augmentation ou une normalisation de la concentration sérique de potassium, respectivement.

Perturbation de la fonction rénale

La régulation de l'homéostasie du potassium par les reins se produit dans des limites étroites, à condition que la fonction rénale soit normale. Chez les personnes atteintes de insuffisance rénale chronique (insuffisance rénale) ou insuffisance corticosurrénale (NNR) (hypofonction surrénalienne, insuffisance surrénalienne primaire: Maladie d'Addison), l'homéostasie potassique est altérée en raison d'une diminution significative de l'excrétion rénale du potassium. L'augmentation de la rétention de potassium entraîne une augmentation de l'inventaire de potassium corporel total, qui se manifeste par une élévation du taux de potassium sérique - hyperkaliémie (excès de potassium). Les patients atteints de insuffisance rénale avez une hyperkaliémie (excès de potassium) dans 55% des cas. Chez les patients avec insuffisance rénale aiguë (ANV), une hyperkaliémie (excès de potassium) est presque toujours trouvée, en particulier lorsque les personnes atteintes sont soumises à des processus cataboliques (dégradants) marqués, tels que la chirurgie, stresset stéroïde thérapie, ou dégradation des tissus, comme dans l'hémolyse (durée de vie des globules rouges raccourcie), les infections et brûlures. Ces patients présentant des troubles de l'homéostasie potassique doivent être soumis à une Stack monitoring pour les taux de potassium sérique et l'apport nutritif en potassium. En plus du dysfonctionnement rénal, les maladies ou facteurs suivants peuvent être associés à une hyperkaliémie (excès de potassium):

  • Diabète mellitus avec troubles du système cardiovasculaire autonome (affectant Cœur et bateaux) une fonction.
  • Carence en insuline - régulation à la baisse (régulation à la baisse) de la Na + / K + -ATPase.
  • Hypoaldostéronisme (déficit en aldostérone).
  • Respiratoire et acidose métabolique (hyperacidité du corps, pH sanguin <7.35), traumatisme, brûlures, rhabdomyolyse (dissolution des fibres musculaires striées), hémolyse aiguë (durée de vie des globules rouges raccourcie) - provoquent un efflux de potassium des cellules dans l'espace extracellulaire
  • Insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque) - lors de la prise d'inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) et de diurétiques épargneurs de potassium (médicaments diurétiques agissant de manière antagoniste à l'aldostérone), comme la spironolactone, il y a une réduction de l'excrétion rénale de potassium
  • Digitalis (genre végétal, en allemand: Fingerhut) -Intoxication - glycosides digitaliques (glycosides cardiaques) inhibent la Na + / K + -ATPase.
  • Concurrent administration of glycosides cardiaques et médicaments contenant du potassium, substituts salins, ou suppléments.
  • Les médicaments, tels que l'héparine (anticoagulant), les anti-inflammatoires non stéroïdiens (anti-inflammatoires, tels que l'acide acétylsalicylique (AAS)) et la ciclosporine (cyclosporine A) (immunosuppression) - réduisent l'excrétion rénale de potassium
  • Charge soudaine de potassium entérale et parentérale (le tractus intestinal immédiatement) extrêmement élevée.
  • Abus d'alcool (abus d'alcool)

Chez les patients présentant une urémie (présence de substances urinaires dans le sang au-dessus des valeurs normales), paradoxalement, une diminution des concentrations intracellulaires de potassium a pu être observée. Ceux-ci résultent de la glucose tolérance (glycémie élevée) souvent présente chez les patients urémiques en raison de résistance à l'insuline (diminution de la réponse cellulaire à l'insuline), qui altère l'absorption du potassium dans les cellules du corps par une régulation à la baisse (à la baisse) de la Na + / K + -ATPase. Augmentation des taux de potassium extracellulaire conduire à une diminution du potentiel membranaire des cellules nerveuses et musculaires. Cliniquement, une altération de la formation et de la conduction de l'excitation se manifeste par des symptômes neuromusculaires, tels que:

  • Faiblesse musculaire générale - se manifestant, par exemple, par des «jambes lourdes» et Respiration troubles.
  • Paresthésies des mains et des pieds (lésions des fibres nerveuses sensibles) - se manifestant par une sensation d'inconfort, comme des picotements, des engourdissements et des démangeaisons, ou par une sensation de brûlure douloureuse
  • Paralysie - uniquement dans les cas extrêmes
  • Arythmies bradycardiques (ralentissement de l'activité cardiaque (fréquence cardiaque <60 battements / minute), diminution de la contractilité due à des anomalies de la conduction) à la fibrillation ventriculaire (arythmie cardiaque sans pouls) et asystole (arrêt de l'action cardiaque électrique et mécanique)

Des symptômes d'hyperkaliémie (excès de potassium) peuvent survenir à des concentrations sériques> 5.5 mmol / l. Contrairement à Hypokaliémie (carence en potassium, <3.5 mmol / l), ECG (électrocardiogramme) les changements sont typiques de l'hyperkaliémie (excès de potassium), et l'ampleur de ces changements dépend de la concentration sérique de potassium. Une présence supplémentaire d'hypocalcémie (calcium carence), acidose (hyperacidité du corps, pH sanguin <7.35) ou hyponatrémie (carence en sodium) aggrave l'évolution symptomatique de l'hyperkaliémie (excès de potassium).