Sodium est un cation monovalent (ion chargé positivement) avec le symbole chimique Na +, qui est le sixième élément le plus abondant dans la croûte terrestre. Il appartient au 1er groupe principal du tableau périodique et appartient donc au groupe des métaux alcalins. Élémentaire sodium a été obtenu pour la première fois de hydroxyde de sodium (NaOH) par électrolyse au sel fondu en 1808 par le chimiste anglais Sir Humphry Davy. Vers 1930, Saint-Jean a reconnu l'essentialité (vitalité) de sodium pour une croissance normale, tandis que Clark a décrit l'importance du minéral dans le maintien de la pression osmotique (pression qui entraîne l'écoulement des particules dissoutes à travers une membrane semi-perméable dans le cadre de l'osmose) de fluides corporels. En 1966, il y a eu la découverte du sodium-potassium adénosine triphosphatase (Na + / K + -ATPase; enzyme qui catalyse le transport des ions Na + hors de la cellule et des ions potassium (K +) dans la cellule sous clivage ATP) dans les membranes cellulaires par Woodbury. Six ans plus tard, Coleman et al ont postulé une augmentation du sodium sérique concentration comme cause de hypertension (hypertension). Le sodium existe dans la nature principalement sous forme liée. Son compagnon le plus important est chlorure (Cl-) - chlorure de sodium (NaCl) ou sel de table - avec lequel il influence d'eau équilibre et par le volume de fluide extracellulaire (à l'extérieur de la cellule) (ECM; corps extracellulaire masse). Tout changement dans les niveaux de sodium du corps entraîne un changement correspondant de la le volume. Ainsi, un excès de sodium est associé à une augmentation induite par osmose de l'extracellulaire le volume (hypervolémie) -3 g de sodium (7.6 g NaCl) peuvent lier 1 litre de d'eau-qui peut s'accompagner d'un œdème (rétention d'eau dans les tissus) et d'une augmentation du poids corporel. La carence en sodium, en revanche, entraîne une réduction du volume extracellulaire (hypovolémie) en raison d'une augmentation d'eau perte, qui peut entraîner une exsiccose (déshydratation en raison d'une diminution de l'eau corporelle) et d'une diminution du poids corporel. potassium (K +) est l'antagoniste le plus important du sodium, y compris dans la régulation de sang pression. Alors que le sodium exerce une hypertension (sang effet augmentant la pression), potassium provoque une diminution de tension artérielle. En conséquence, le rapport sodium / potassium dans le régime est considérée comme d’une importance majeure. Des études japonaises ont montré que chez les personnes qui mangent un régime très riche en sel (sel de table), le rapport sodium-potassium augmente également sang pression. La source la plus importante de sodium pour l'homme est le sel de table - 1 g de NaCl contient 0.4 g de sodium, ou 1 g de sodium se trouve dans 2.54 g de NaCl. Environ 95% de l'apport en sodium provient du sodium chlorure. Le sel ordinaire est utilisé à la fois comme assaisonnement et comme conservateur. Pour cette raison, les aliments transformés et préparés industriellement, tels que les produits à base de viande et de saucisse, le poisson en conserve, fromage à pâte dure, pain et les produits de boulangerie, les légumes en conserve et les sauces prêtes à l'emploi, ont une teneur élevée en sodium (> 400 mg / 100 g), avec des saucisses de longue conservation, du jambon fumé, certains types de fromage et des aliments conservés en saumure, comme le hareng et les concombres, étant particulièrement riches en sodium (> 1,000 100 mg / XNUMX g). En revanche, les aliments végétaux naturels ou non transformés, tels que les céréales, les pommes de terre, des noisettes, les fruits et légumes, à l'exception de certains légumes-racines et à feuilles, sont pauvres en sodium (<20 mg / 100 g), même si des différences régionales considérables doivent être attendues - proximité de la mer, fertilisation [1-5, 10, 12, 14, 18, 19, 22, 26, 27]. Selon de nombreuses sociétés professionnelles et l'OMS (World Santé Organisation), l'apport quotidien en sel doit être limité à ≤ 6 g - recommandation: 3.8 à ≤ 6 g NaCl / jour (1.5 à ≤ 2.4 g de sodium / jour). La LOAEL (niveau d'effet indésirable le plus bas observé) pour le sodium alimentaire est de 2.3 g de sodium / jour (5.8 g de NaCl / jour) selon le FNB (Food and Nutrition Board). Une augmentation de tension artérielle a été observé comme un effet indésirable. En raison de la forte consommation d'aliments produits industriellement, tels que les charcuteries et les fromages, l'apport quotidien en sodium chlorure dans les pays occidentaux industrialisés dépasse considérablement la quantité quotidienne recommandée - en particulier chez les hommes - et se situe en moyenne entre 12 et 15 g de NaCl / jour (4.7 à 5.9 g de sodium / jour) avec un rapport diététique sodium-potassium de 3: 1. sodium régime se caractérise par un apport quotidien ne dépassant pas 0.4 g de sodium (1 g de NaCl).
Absorption
Le sodium peut être absorbé (absorbé) dans le petit et le gros intestin par un mécanisme à la fois actif et passif. L'absorption active du minéral dans les cellules muqueuses (cellules muqueuses) de l'intestin se produit via divers transports transmembranaires protéines (porteurs) avec des macronutriments, tels que glucose, galactoseet acides aminés, ou des ions, tels que Hydrogénation (H +) et ions chlorure (Cl-). Un exemple de système de transport couplé aux nutriments est le sodium /glucose cotransporter-1 (SGLT-1), qui transporte le glucose et galactose, respectivement, et des ions Na + dans la cellule au moyen d'un symport (transport rectifié) dans la partie supérieure intestin grêle. Les porteurs couplés aux ions comprennent l'antiporteur Na + / H +, qui transporte Na + en échange avec les ions H + dans le petit et le gros intestin, et le symporteur Na + / Cl-, qui transfère Na + avec les ions Cl- dans les entérocytes et les colonocytes (cellules du petit et du gros intestinal épithélium, respectivement) dans le petit et le gros intestin. La force motrice de ces systèmes porteurs est un gradient de sodium électrochimique, vers l'intérieur des cellules, qui est activé par la Na + / K + -ATPase, qui est située dans le basolatéral (face au sang bateaux) membrane cellulaire et est activé par la consommation d'ATP (adénosine triphosphate, nucléotide énergétique universel) catalyse le transport des ions Na + de la cellule intestinale dans la circulation sanguine et des ions K + dans la cellule intestinale. Le sodium est rapidement et presque complètement absorbé (≥ 95%) en raison de sa bonne solubilité. Le taux de absorption est largement indépendante de la quantité administrée par voie orale.
Distribution dans le corps
Le sodium corporel total chez les humains en bonne santé est d'environ 100 g ou 60 mmol (1.38 g) / kg de poids corporel. Sur ce total, environ 70%, correspondant à environ 40 mmol / kg de poids corporel, sont rapidement échangeables, tandis qu'environ 30% sont stockés sous forme liée en tant que réserve dans l'os. 95 à 97% du sodium corporel est situé dans l'espace extracellulaire (à l'extérieur de la cellule) - sérum de sodium concentration 135 à 145 mmol / l. Les 3 à 5% restants sont présents au niveau intracellulaire (à l'intérieur de la cellule) - 10 mmol / l. Le sodium est le cation le plus significatif du fluide extracellulaire à la fois quantitativement et qualitativement [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22].
Excrétion
Les quantités excessives de sodium dans le corps sont éliminées en grande partie par les reins - 100-150 mmol / 24 heures - et seulement légèrement par les selles - 5 mmol / 24 heures. Une moyenne de 25 mmol de sodium / l est perdue avec la sueur. Transpiration abondante peut s'accompagner d'une perte de sodium supérieure à 0.5 g / l, bien que la quantité de sodium augmente avec l'augmentation du volume de la sueur, mais peut également diminuer avec l'acclimatation (adaptation). De plus, le sodium est excrété dans une faible mesure par liquide lacrymal, muqueuse nasaleet salive. Dans le un rein, le sodium est complètement filtré glomérulaire et réabsorbé à 99% dans les tubules distaux (tubules rénaux). La quantité de sodium excrétée dans l'urine dépend de la quantité apportée par voie alimentaire (avec de la nourriture). Dans ce contexte, l'excrétion rénale (excrétion par les reins) est soumise à un rythme de 24 heures. Avec un apport quotidien en sodium de 120 mmol (~ 2.8 g), environ 0.5% du sodium glomérulaire filtré est excrété dans l'urine si la fonction rénale est intacte. Un doublement de l'apport alimentaire en sodium (par l'alimentation) entraîne également un doublement de la quantité de sodium éliminée par l'urine. L'adaptation rénale (un rein) l'excrétion de sodium vers l'apport alimentaire en sodium prend environ 3 à 5 jours. Pendant ce temps, le minéral est temporairement retenu (retenu). Les facteurs suivants augmentent l'excrétion rénale de sodium et peuvent être associés à une carence en sodium:
- Troubles endocriniens, tels que la maladie d'Addison (insuffisance corticosurrénale primaire) → la réabsorption rénale du sodium est altérée par une carence en hormone stéroïde aldostérone
- Maladies rénales associées à une réabsorption altérée du sodium.
- Polyurie (augmentation anormale du débit urinaire, par exemple diabète sucré).
- Apport insuffisant de diurétiques (déshydratant médicaments).
En raison d'un efficace circulation entérohépatique (foie-vider circulation), le sodium sécrété (sécrété) via le bile est en grande partie réabsorbé dans l'intestin. diarrhée (diarrhée), des pertes importantes de sodium par les selles peuvent survenir, augmentant le risque de carence en sodium.
Régulation de l'homéostasie du sodium
Alors que le sodium intracellulaire concentration est contrôlée par Na + / K + -ATPase, la régulation de la concentration de sodium dans l'espace extracellulaire se fait via le rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) et le peptide natriurétique auriculaire (ANP). Une carence en sodium entraîne une réduction du volume extracellulaire induite par osmose (hypovolémie) -une baisse de tension artérielle-qui, contrôlé par les récepteurs presseurs (pression) du système haute pression et les récepteurs de volume du système basse pression, conduit à la libération d'une protéase spécifique appelée rénine (une enzyme qui clive les liaisons peptidiques par accumulation d'eau) de l'appareil juxtaglomérulaire du un rein. Rénine clive le décapeptide (peptide composé de 10 acides aminés) et la prohormone (précurseur d'hormone) angiotensine I provenant de la protéine angiotensinogène dans le foie, qui est ensuite convertie en angiotensine I par une deuxième protéase, une enzyme de conversion de l'angiotensine. Enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), résultant en l'octapeptide (peptide composé de 8 acides aminés) et l'hormone angiotensine II. L'angiotensine II a différents mécanismes d'action:
- Vasoconstriction générale (vasoconstriction) sauf en cas de bateaux → augmentation du volume extracellulaire et élévation de la pression artérielle.
- Diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) par vasoconstriction → diminution de l'excrétion rénale de sodium et d'eau.
- Libération du corticoïde minéral aldostérone dans le cortex surrénalien → l'aldostérone induit une augmentation de l'incorporation des canaux sodiques (ENaC, English: Epithelial Sodium (Na) Channel) et des canaux potassiques (ROMK, engl.: Renal Outer Medularry Potassium Channel (K) Channel) et des transporteurs sodium-potassium (Na + / K + -ATPase) dans les membranes cellulaires apicales (face à la lumière) et basolatérales (face aux vaisseaux sanguins) des tubules distaux (tubules rénaux) et des tubules collecteurs du rein, respectivement, ce qui est associé à une augmentation de la réabsorption de sodium et de la rétention osmotique (rétention). ) d'eau ainsi qu'une augmentation de l'excrétion de potassium
- Sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) par la neurohypophyse (lobe postérieur de l'hypophyse) → L'ADH stimule la réabsorption d'eau dans les tubules distaux et les tubes collecteurs du rein et réduit l'excrétion d'eau
- Augmentation de la sensation de soif et de l'appétit salin → augmentation de la consommation de liquide et de sel
Tous ces effets d'origine hormonale dans leur totalité en présence d'une carence en sodium conduire à une augmentation de la teneur en sodium et en eau du corps avec augmentation du volume extracellulaire et augmentation de la pression artérielle Des mécanismes de rétroaction négatifs empêchent une activation excessive du SRAA en inhibant la libération de rénine par une pression artérielle élevée, aldostérone et l'angiotensine II. En cas d'augmentation de l'apport salin et d'une augmentation du volume sanguin induite par osmose (hypervolémie) - augmentation de la pression artérielle - synthèse et sécrétion de peptide natriurétique auriculaire (ANP) par les oreillettes du Cœur, en particulier du oreillette droite, se produit, contrôlé par les récepteurs de pression des oreillettes. L'ANP atteint le rein, où il inhibe la sécrétion de rénine de l'appareil juxtaglomérulaire et donc l'activation du RAAS. Il en résulte une augmentation de l'excrétion rénale de sodium et d'eau, normalisant le volume extracellulaire et donc la pression artérielle. En présence d'une maladie endocrinienne, l'homéostasie du sodium peut être perturbée. Par exemple, Maladie de Cushing (augmentation de la stimulation du cortex surrénalien à la suite d'un ACTH (hormone adrénocorticotrope) produisant une tumeur dans le glande pituitaire, entraînant une augmentation de la libération d'aldostérone) ou Maladie d'Addison (insuffisance corticosurrénale primaire conduisant à une carence en aldostérone) est associée à une augmentation ou une diminution de la rétention sodée et in fine à un excès (→ augmentation de la pression artérielle, etc.) ou à une carence en sodium. ) ou une carence en sodium (→ baisse de la tension artérielle, «manque de sel», etc.). La concentration sérique de sodium n'est pas une mesure appropriée pour déterminer le statut sodique du corps humain. Il ne fait que refléter le stock d'eau libre.L'hyponatrémie (faible taux de sodium sérique) n'indique pas nécessairement une carence en sodium, mais seulement une osmorégulation perturbée (régulation de la pression osmotique de fluides corporels) ou un volume extracellulaire accru (hypervolémie). L'excrétion de sodium dans les urines de 24 heures est considérée comme le meilleur marqueur de l'apport ou du stock de sodium dans le corps humain.
