Molybdène: définition, synthèse, absorption, transport et distribution

Molybdène un élément chimique avec le symbole d'élément Mo et le numéro atomique 42. Dans le tableau périodique, il est dans la 5ème période et le 6ème sous-groupe (groupe VI B) ou le groupe chrome. De tous les éléments de la 5e période, le molybdène a le plus point de fusion. Molybdène, qui est argent-coloré dans sa forme pure, est rare dans la croûte terrestre mais est le métal redox-actif le plus courant dans les océans. C'est l'un des métaux de transition et est utilisé dans divers alliages d'acier inoxydable pour le durcissement et pour catalyser (accélérer) Réactions redox (réactions de réduction / oxydation). Dans ses composés, le molybdène se trouve dans les états d'oxydation MoII +, MoIII +, MoIV +, MoV + et MoVI +, parmi lesquels MoIV + et MoVI + sont prédominants. Le molybdène représente un oligo-élément essentiel (vital) pour presque tous les organismes vivants. La forme biodisponible pour l'organisme et métaboliquement active est l'anion molybdate (MoO42-). Cela agit comme un cofacteur pour certains enzymes, un complexe de molybdate et de molybdoptérine (composé hétérocyclique) lié au site actif de l'enzyme respective. Les systèmes enzymatiques dépendants du molybdène du corps humain comprennent la xanthine oxydase / déshydrogénase (dégradation de la purine - conversion de l'hypoxanthine en xanthine et cette dernière en acide urique, qui agit comme un des propriétés antioxydantes à l' sang plasma) se produisant dans le cytosol (composants liquides du cytoplasme) de la cellule, la sulfite oxydase localisée dans le mitochondries («Centrales énergétiques» des cellules) (dégradation des soufre-contenant acides aminés tels que méthionine et un la cystéine - désintoxication de sulfite en sulfate) et l'aldéhyde oxydase cytosolique (oxydation et détoxification (détoxification) de divers azote (N) -contenant des composés aromatiques hétérocycliques, tels que les pyrimidines, les purines et les ptéridines) [1, 4, 5, 10-13, 16, 19, 20, 21, 25, 31]. Dans le catalyseur enzymatiquement Réactions redox, le molybdène - principalement sous forme de MoVI + - assume la fonction d'agent de transfert d'électrons en raison de sa capacité à changer les états d'oxydation. contrairement à d'autres métaux lourds tels que fer, cuivreet manganèse, le molybdène présente une toxicité (toxicité) relativement faible. Cependant, les poussières de molybdène, des composés tels que l'oxyde de molybdène (VI) et d'eau-les molybdates solubles, tels que le tétrathiomolybdate, peuvent présenter une certaine toxicité à des doses élevées en raison de leur rapidité et presque complète absorption (absorption par l'intestin). En particulier, les personnes travaillant dans les mines de molybdène, la fabrication de molybdène ou les usines de traitement du molybdène sont soumises à une exposition accrue au molybdène. Les travailleurs d'une usine de traitement du molybdène qui ont inhalé de la poussière contenant du molybdène à un taux d'environ 10 mg Mo / jour ont présenté une légère élévation du sérum. acide urique niveaux et augmenté sang sérum coéruloplasmine (une glycoprotéine importante dans fer et un cuivre métabolisme), ainsi que santé plaintes. Cependant, il n'a pas été possible de mener des études épidémiologiques correspondantes en raison du taux de roulement élevé (taux de remplacement) des travailleurs. Il y a un manque d'études systématiques et bien conçues pour évaluer le risque de consommation élevée à long terme de molybdène chez l'homme. Pour cette raison, les études sur les animaux revêtent une importance particulière. Lors d'expériences sur des rats, les troubles de la reproduction et du développement se sont avérés être les indicateurs les plus sensibles d'un apport excessif en molybdène, ce qui a conduit les deux comités scientifiques renommés SCF (Scientific Committee on Food) et FNB (Food and Nutrition Board, Institute of Medicine) à se mettre d'accord sur a NOAEL (niveau sans effet indésirable observé): niveau sans effet indésirable observé - le niveau le plus élevé dose d'une substance qui n'a pas détectable et mesurable effets indésirables même avec un apport continu) pour le molybdène de 0.9 mg / kg de poids corporel / jour. Lors de la dérivation de l'UL (en anglais: Tolerable Upper Intake Level - niveau maximal sûr d'un micronutriment qui ne cause pas santé effets chez presque tous les individus de tous âges à des apports quotidiens à vie de toutes les sources) pour le molybdène, il existe des écarts entre les panels basés sur les incertitudes en raison du manque de données humaines adéquates. Sur la base de la NOAEL pour le molybdène, le SCF a dérivé une UL de 0.01 mg Mo / kg de poids corporel / jour, correspondant à un apport adulte de 600 µg Mo / jour (6 à 12 fois l'apport quotidien recommandé), en utilisant une incertitude La FNB, par contre, a fixé une UL pour le molybdène de 100 mg / jour pour les adultes, sur la base de la même NOAEL mais en utilisant un facteur d'incertitude de 2. Pour les enfants et les adolescents, les deux organismes scientifiques ont calculé leur propres niveaux d'apport supérieurs tolérables, en conséquence inférieurs à l'UL pour les adultes, car des apports excessifs en molybdène chez les jeunes animaux effets indésirables sur la croissance. Le groupe d'experts britannique sur Vitamines et un Minéraux (EVM) n'a pas fixé d'UL pour le molybdène en raison de données insuffisantes et considère que l'apport alimentaire maximal de molybdène observé au Royaume-Uni de 230 µg / jour ne pose pas de problème santé risque. Composés de molybdène autorisés pour une utilisation dans l'alimentation suppléments et pour l'enrichissement des aliments diététiques et conventionnels sont sodium molybdate et molybdate d'ammonium (sous forme d'anhydrate (sans d'eau molécules) et tétrahydraté (avec 4 d'eau molécules)). Pour diététique suppléments, l'ajout de molybdène doit être limité à 80 µg par dose journalière recommandée et il doit être clairement indiqué que ces produits ne conviennent pas aux enfants jusqu'à 10 ans inclus. Cependant, en raison des incertitudes existantes sur les apports quotidiens actuels en molybdène et des dépassements possibles de la UL, l'ajout de molybdène aux deux suppléments et les aliments diététiques et les aliments conventionnels de consommation générale devraient être évités. Le molybdène concentration dans les plantes dépend fortement de la teneur en molybdène du sol et du sol ou des conditions environnementales. Une diminution de la matière organique du sol - appauvrissement de l'humus - et un pH du sol bas ou une diminution du pH du sol provoqués, par exemple, par les pluies acides, qui conduisent à la conversion des ions MoO42- en oxydes peu solubles, réduisent l'absorption de molybdène par les plantes. Par conséquent, le molybdène concentration des aliments d'origine végétale et animale peuvent varier considérablement, c'est pourquoi des valeurs très différentes sont parfois rapportées pour l'apport de molybdène provenant des aliments et de l'eau potable chez l'homme. Les aliments riches en molybdène comprennent les produits céréaliers, des noisetteset les légumineuses, comme les haricots, les lentilles et les pois. Les aliments d'origine animale, les fruits et certains légumes, par contre, ont une faible teneur en molybdène [7, 10-12, 16, 25]. Dans les régions, comme Linxian dans le nord Chine, où les sols et les aliments sont pauvres en molybdène et l'incidence (nombre de nouveaux cas) de gastrœsophage («affectant l'œsophage et estomac") Les tumeurs sont très élevées, l'enrichissement des sols en molybdate d'ammonium pourrait conduire à une amélioration de l'apport de molybdène et une réduction de l'incidence des tumeurs dans la population. L'organisme végétal a besoin de molybdène pour activer la nitrate réductase, une molybdoenzyme qui convertit le nitrate absorbé par le sol en nitrite, fournissant une réduction, métabolisable (métabolisable) azote sous forme d'ammonium (NH4 +) pour la synthèse de matières organiques, telles que acides aminés. Dans le cas d'une carence en molybdène due à une réduction concentration dans le sol, une régulation à la baisse (régulation à la baisse) de la nitrate réductase se produit, par laquelle le nitrate de la plante est converti en nitrosamines, qui pénètrent dans l'organisme humain par la consommation d'aliments végétaux et agissent comme cancérigènes (cancer-produits provoquant des substances). Une exposition accrue aux nitrosamines est l'une des causes de la forte incidence des tumeurs gastro-œsophagiennes à Linxian. En enrichissant les sols avec du molybdate d'ammonium, la formation de nitrosamine dans les plantes peut être réduite, réduisant ainsi le risque de développement de tumeurs. Si la prise orale de suppléments de molybdène réduit également cancer le risque n'est pas clair. Dans l'étude d'intervention de Blot et al (1993), dans laquelle 29,584 sujets linxiens âgés de 40 à 69 ans ont été suivis sur une période de 5 ans, substitution (complément alimentaire) de molybdène (30 µg / jour) et vitamine C (120 mg / jour) n'a pas diminué l'incidence des tumeurs gastro-œsophagiennes et autres.

Absorption

Le molybdène est absorbé dans le intestin grêle, probablement principalement dans le duodénum (duodénum) et jéjunum (jéjunum), sous forme de molybdate (MoO42-). On sait peu de choses sur le mécanisme à ce jour. On suppose que le molybdène absorption est passive et que ce processus n'est pas saturable. En fonction de la source de l'oligo-élément, absorption les taux varient d'environ 35% à> 90% [4, 5, 11, 28-30] .Oxyde de polybdène et molybdates, tels que calcium molybdate et thiomolybdate, sont rapidement absorbés dans les entérocytes (cellules du petit intestin épithélium) à haut rendement (jusqu'à 80%). Le taux d'absorption augmente avec la diminution de l'offre et est réduit lorsque l'offre dépasse la demande. Plus un aliment est non traité ou naturel, meilleur est le biodisponibilité de molybdène. Étant donné que l'anion sulfate (SO42-) a une configuration électronique similaire à celle de l'anion molybdate (MoO42-), ce dernier inhibe le transport du molybdate à la fois à travers l'apical (côté de la cellule faisant face à la lumière) et basolatéral (côté de la cellule faisant face à la sang) membranes d'entérocytes. De la même manière, cuivre les ions diminuent l'intestin (vider-facing) absorption de molybdate.

Transport et distribution dans le corps

Le molybdate absorbé se rend au foie via le portail veine et de là aux tissus extrahépatiques («hors du foie») via la circulation sanguine. La teneur en molybdène du corps humain de 5 à 10 mg (0.07 à 0.13 mg / kg de poids corporel) est uniformément répartie entre les organes et les tissus, les concentrations les plus élevées étant trouvées dans foie, un rein, glande surrénaleet os (0.1-1 mg Mo / g poids humide). Teneur en molybdène dans foie et un un rein n'est pas affecté par l'âge biologique et le sexe. Intracellularly (dans les cellules), la liaison du molybdène se produit aux deux soufre (S) atomes de molybdoptérine. En liant le complexe molybdate-molybdoptérine aux molybdoenzymes, ils sont activés. Alors que l'atome de molybdène dans la molybdoptérine de la sulfite oxydase mitochondriale a exclusivement oxygène atomes liés, dans le cofacteur de la xanthine oxydase / déshydrogénase cytosolique et de l'aldéhyde oxydase au niveau de l'atome de molybdène, l'un des atomes d'oxygène est échangé contre soufre (→ cofacteur de molybdène sulfuré). Ainsi, deux cofacteurs de molybdène différents (désulfurés / sulfurés) existent dans l'organisme humain. Le molybdène se trouve dans le corps principalement sous forme liée et seulement dans une faible mesure sous forme de molybdate libre. Dans le sang total (1-10 µg Mo / l), l'oligo-élément se trouve principalement dans érythrocytes (globules rouges), où il est lié aux molybdoenzymes en complexe avec la molybdoptérine, entre autres. Dans le sérum (partie liquide et acellulaire du sang moins les facteurs de coagulation), qui a une concentration de molybdène <1µg / l, se liant aux alpha-2-macroglobulines (protéines du plasma sanguin), comme coéruloplasmine, est dit présent, qui transporte le molybdène du foie vers les tissus extrahépatiques. Dans le foie, le molybdène se trouve presque exclusivement en complexe avec la molybdoptérine, avec environ 60% de ces cofacteurs de molybdène liés aux molybdoenzymes et environ 40% se présentant sous forme de cofacteurs libres. Dans os et les dents, le molybdène est incorporé dans les microcristaux d'apatite, ce qui explique son effet positif sur la santé osseuse et dentaire. Par exemple, la prévalence (fréquence de la maladie) de carie est très faible dans les zones où les sols sont pauvres en fluor et en même temps riches en molybdène, ce qui est probablement dû à une augmentation de l'absorption intestinale induite par le molybdène (déclenchée par le molybdène) fluorure et son incorporation accrue dans la dent émail. Dans le plasma sanguin, des complexes insolubles cuivre-molybdène et / ou soufre-molybdène peuvent se former, affectant la cinétique (vitesse des processus biochimiques) du micronutriment respectif. Par exemple, une concentration de cuivre ou de soufre non physiologiquement élevée dans le corps entraîne une augmentation de la liaison du molybdène, ce qui altère son transport vers les tissus et son incorporation intracellulaire dans la molybdoptérine. Il en résulte une carence en molybdène et une activité réduite des molybdoenzymes.Les symptômes de carence en molybdène n'ont jusqu'à présent été observés que chez les patients sous nutrition artificielle permanente, tels que nutrition parentérale (nutrition contournant le tractus gastro-intestinal), avec une teneur en molybdène excessivement basse et / ou une concentration excessive de cuivre ou de soufre de la solution pour perfusion, et chez les enfants présentant une rare erreur innée du métabolisme, telle qu'une carence en cofacteur du molybdène (troubles de la voie de biosynthèse du composant organique du cofacteur de molybdène, la molybdoptérine, qui limite l'activité des molybdoenzymes) et une carence isolée en sulfite oxydase (l'oxydation du sulfite en sulfate est altérée, entraînant une carence en sulfate et une augmentation de la concentration en sulfite dans tous fluides corporels → toxicité des sulfites), sont observées. Il existe une relation étroite entre la concentration sérique de molybdène et l'état fonctionnel du foie. Par exemple, des concentrations de molybdène peuvent être trouvées dans un certain nombre d'hépato-biliaires («affectant le foie et bile conduits »), telles que hépatite (inflammation du foie), la cirrhose du foie (stade terminal de la maladie hépatique chronique avec une architecture tissulaire perturbée, des changements nodulaires et tissu conjonctif prolifération), de l'alcool- et les lésions hépatiques d'origine médicamenteuse ainsi que bile obstructions des conduits (causées par calculs biliaires, des tumeurs ou des gonflements inflammatoires entraînant un reflux de la bile dans le foie), détectent des taux élevés de molybdène dans le sérum sanguin. Celles-ci sont basées soit sur une diminution de l'absorption de l'oligo-élément par le foie, soit sur une augmentation de la libération de molybdène par les cellules parenchymateuses endommagées.

Excrétion

Le molybdate absorbé est essentiellement excrété dans l'urine (10-16 µg / l) via le un rein. Élimination (excrétion) via le bile avec les matières fécales (selles) joue un rôle mineur. Chez les femmes qui allaitent, environ 10% du molybdène absorbé par voie intestinale est en outre excrété avec le lait (1 à 2 µg / l). Le molybdène non absorbé quitte le corps avec les selles. La régulation homéostatique (autorégulation de l'équilibre) du molybdène se produit moins par absorption intestinale que par ajustement de l'excrétion endogène (excrétion). Le rein est d'une importance cruciale dans ce processus, libérant du molybdène dans l'urine en fonction de la quantité d'apport alimentaire. L'excrétion rénale (affectant le rein) de molybdène est augmentée par l'augmentation de l'apport alimentaire et par le sulfate (SO42-).