Cancer du foie (carcinome hépatocellulaire): causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Le carcinome hépatocellulaire (CHC; carcinome hépatocellulaire) se développe - généralement à la base de foie cirrhose - d'hépatocytes dégénérés (cellules hépatiques) ou de leurs précurseurs. Foie la cirrhose est principalement causée par hépatite Infection B ou C. Cependant, chronique alcool abus (abus d'alcool) ou (stéatose hépatique (stéatose hépatique) peuvent également être des précurseurs de cette maladie.Dans le carcinome hépatocellulaire, on distingue différents types de croissance: infiltrante diffuse (diffuse distribution de la tumeur tout au long de foie), multifocale (tumeur répartie sur plusieurs nids tumoraux) et unifocale (tumeur unique).

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Charge génétique - anomalies génétiques (rares).
    • Maladies génétiques
      • Déficit en alpha-1-antitrypsine (AATD; déficit en α1-antitrypsine; synonymes: syndrome de Laurell-Eriksson, déficit en inhibiteur de protéase, déficit en AAT) - trouble génétique relativement courant avec hérédité autosomique récessive dans laquelle trop peu d'alpha-1-antitrypsine est produite en raison d'un polymorphisme (survenue de multiples gène variantes). Une carence en inhibiteurs de protéase se manifeste par un manque d'inhibition de l'élastase, ce qui provoque l'élastine du alvéoles pulmonaires se dégrader. En conséquence, obstructif chronique bronchite avec emphysème (MPOC , une obstruction progressive des voies respiratoires qui n'est pas entièrement réversible) se produit. Dans le foie, le manque d'inhibiteurs de protéase conduit à des hépatite (inflammation du foie) avec transition vers la cirrhose du foie (lésion non réversible du foie avec remodelage prononcé du tissu hépatique). La prévalence (fréquence de la maladie) du déficit homozygote en alpha-1 antitrypsine est estimée à 0.01-0.02 pour cent dans la population européenne.
      • Citrullinémie - maladie métabolique héréditaire autosomique récessive de la soi-disant urée cycle, qui sert à la synthèse de l'urée; défaut de l'enzyme arginine succinate synthétase dans le cycle de l'urée.
      • Maladies du stockage du glycogène - groupe de maladies à héritage à la fois autosomique dominant et autosomique récessif dans lequel le glycogène stocké dans les tissus corporels ne peut pas être dégradé ou converti en glucose, ou ne peut être dégradée que de manière incomplète.
      • Hémochromatose (fonte maladie de stockage) - maladie génétique avec hérédité autosomique récessive avec augmentation des dépôts de fer en raison de l'augmentation du fer concentration dans l' sang avec des lésions tissulaires.
      • Tyrosinémie héréditaire - anomalie héréditaire autosomique récessive congénitale du métabolisme de la tyrosine, qui endommage massivement le foie, les reins et les périphériques système nerveux.
      • Maladie de Wilson (capuchons de cuivre maladie de stockage) - maladie héréditaire autosomique récessive dans laquelle le métabolisme du cuivre dans le foie est perturbé par un ou plusieurs gène mutations.
      • Porphyrie cutanea tarda (PCT) - trouble métabolique congénital (hérédité autosomique dominante) ou acquis (enzymopathie); associé au foie et changements de peau.
  • Facteurs socio-économiques - statut socio-économique bas.

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Trop peu de consommation de poisson; corrélation inverse entre la consommation de poisson et le risque de maladie.
    • Régimes riches en nitrates et nitrites, tels que les aliments salés ou fumés: le nitrate est un composé potentiellement toxique: le nitrate est réduit en nitrite dans le corps par les bactéries (salive/estomac). Le nitrite est un oxydant réactif qui réagit préférentiellement avec le sang pigment hémoglobine, en le convertissant en méthémoglobine. En outre, les nitrites (également contenus dans les saucisses et les produits à base de viande et le fromage affiné) forment des nitrosamines avec des amines (contenus dans la viande et les saucisses, le fromage et le poisson), qui ont des effets génotoxiques et mutagènes. Ils favorisent, entre autres, le développement du foie cancer (carcinome hépatocellulaire) .La consommation quotidienne de nitrate est généralement d'environ 70% de la consommation de légumes (mâche et laitue, verte, blanche et chinoise chou, chou-rave, épinards, radis, radis, betteraves), 20% à boire d'eau (azote engrais) et 10% de la viande et des produits carnés et du poisson.
    • Consommation d'aliments contaminés par l'aflatoxine.
  • Consommation de stimulants
    • Alcool - (femme:> 40 g / jour; homme:> 60 g / jour) (7.3 fois).
    • Le Tabac (tabagisme) (1.4 fois)
    • Boissons gazeuses combinées, c'est-à-dire contenant du sucre et des édulcorants,> 6 verres par semaine; était positivement corrélée avec le risque de CHC
  • Prendre des stéroïdes anabolisants
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité) (+ 80%); augmentation de + 24%; troubles métaboliques (2.8 fois).

Causes liées à la maladie

  • Virus adéno-associé 2 - pouvant déclencher une variante du carcinome hépatocellulaire qui survient sans cirrhose préalable.
  • Dépendance chronique à l'alcool
  • Chronique hépatite B ou C (60 fois) - inflammation du foie causée par le l'hépatite B ou virus C.
  • Diabète mellitus; troubles métaboliques (2.8 fois).
  • Cirrhose hépatique (rétrécissement du foie) de toute genèse [80-90% des cas!]
  • Syndrome métabolique - nom clinique de la combinaison de symptômes obésité (en surpoids), hypertension (hypertension), élevée jeûne glucose (sang à jeun sucre) et insuline à jeun taux sériques (résistance à l'insuline) et la dyslipidémie (VLDL élevée triglycérides, abaissé HDL cholestérol). De plus, un trouble de la coagulation (tendance accrue à la coagulation), avec un risque accru de thromboembolie est également souvent détectable
  • Stéatose hépatique non alcoolique (NASH; non alcoolique (stéatose hépatique; foie gras) Remarque: foie cancer se pose désormais de moins en moins fréquemment l'hépatite B ou C, mais plus souvent de la NASH.
  • Cholangite biliaire primitive (CBP, synonymes: cholangite destructrice non purulente; anciennement cirrhose biliaire primitive) - maladie auto-immune du foie relativement rare (affecte les femmes dans environ 90% des cas); débute principalement biliaire, c'est-à-dire intra et extra-hépatique («à l'intérieur et à l'extérieur du foie») bile canaux, qui sont détruits par l'inflammation (= cholangite destructrice chronique non purulente). Dans le cours plus long, l'inflammation se propage à l'ensemble du tissu hépatique et conduit éventuellement à des cicatrices et même une cirrhose; détection d'antimitochondrial anticorps (AMA); La CBP est fréquemment associée à des maladies auto-immunes (auto-immunes thyroïdite, polymyosite, systémique lupus érythémateux (ELS), sclérose systémique progressive, rhumatoïde arthrite); Associé à colite ulcéreuse (maladie inflammatoire de l'intestin) dans 80% des cas; risque à long terme de carcinome cholangiocellulaire (bile carcinome canalaire, voie biliaire cancer) est de 7 à 15%; augmenté jusqu'à 31 fois pour le carcinome hépatobiliaire.

Médicaments

  • Aristolochique des acides, un groupe de composés nitro aromatiques de type structure de Aristolochie espèce (constituant végétal naturel de nombreuses plantes du genre Aristolochia («fleurs à tuyaux»), ce genre comprend environ 400 à 500 espèces); peut être présent dans les herbes médicinales chinoises; peut être une cause fréquente de carcinome hépatocellulaire à Taiwan et dans d'autres pays d'Asie de l'Est.

Pollution de l'environnement - intoxications (empoisonnements).

  • Ingestion de nitrosamines
  • Aflatoxine B (produit de moisissure) ainsi que d'autres mycotoxines - substances toxiques formées par des champignons.
  • Radiographie agent de contraste Thoratrast - n'est plus utilisé aujourd'hui.
  • Les cancérogènes tels que: Arsenic (période de latence 15-20 ans); Composés de chrome (VI).

Remarque: le carcinome fibrolamellaire ne peut pas être attribué aux causes ci-dessus.