Embolie pulmonaire: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Environ 80 à 90% des thrombus dans les artères pulmonaires proviennent de veine thrombose (TBVT) et 10-20% de thrombose des veines iliaques, axillaires, jugulaires ou de la droite Cœur. Si un thrombus (sang caillot) se détache de son association, il se ferme via le Cœur dans un pulmonaire artère puis déplace un calibre correspondant (= thromboembolie; principale cause de embolie). Les autres formes de LE sont: septiques embolie, moelle osseuse embolie, embolie graisseuse, embolie gazeuse, embolie tumorale et embolie avec un corps étranger. Pour le développement du thrombus, voir «Thrombose/ Causes / Triade de Virchow. »

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique
    • Risque génétique en fonction des polymorphismes géniques:
      • Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique; anglais: polymorphisme nucléotidique unique):
        • Gènes: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (facteur V Leiden) dans le F5 gène.
          • Constellation d'allèles: AG (5-10 fois).
          • Constellation d'allèles: AA (50-100 fois)
        • SNP: rs1799963 (mutation de la prothrombine (mutation du facteur II) dans gène F2.
          • Constellation d'allèles: AG (5.0 fois).
          • Constellation d'allèles: AA (> 5.0 fois)
        • SNP: rs5361 dans le gène SELE
          • Constellation d'allèles: CC (4.0 fois).

          SNP: rs268 dans le gène LPL

          • Constellation d'allèles: AG (3.0 fois).
          • Constellation d'allèles: GG (> 3.0 fois)
    • Maladies génétiques
      • Antithrombine III déficit (AT-III) - hérédité autosomique dominante.
      • Résistance APC (facteur V Leiden) - hérédité autosomique dominante (très fréquent).
      • Facteur VIII (globuline antihémophilique A) - hérédité autosomique récessive.
      • Hyperhomocystéinémie - la prévalence chez les porteurs de la mutation homozygote MTHFR (déficit en méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR)) est de 12 à 15% dans la population normale, et jusqu'à 25% chez les patients veine thrombose. La proportion de porteurs hétérozygotes peut atteindre 50%. (très commun)
      • Mutation de la prothrombine (mutation du facteur II) - hérédité autosomique dominante (très fréquent).
      • Carence en protéine C - hérédité autosomique dominante.
      • Carence en protéine S - généralement avec hérédité autosomique dominante; causée par des mutations dans le PROS1 gène.
      • Cellule drépanocytaire anémie (méd.: drépanocytose; également drépanocytose anémie, anémie falciforme) - maladie génétique avec hérédité autosomique récessive affectant érythrocytes (rouge sang cellules); il appartient au groupe des hémoglobinopathies (troubles de hémoglobine; formation d'une hémoglobine irrégulière appelée hémoglobine drépanocytaire, HbS).
  • sanguins type - groupe sanguin A, B ou AB (risque relatif de veine thrombose et pulmonaire embolie est presque doublé par rapport aux porteurs du groupe sanguin 0 (rapport du taux d'incidence, TRI: 1.92 et 1.80, respectivement)).
  • Âge - plus l'âge est avancé, plus le risque est élevé; augmentation exponentielle à partir de 50 ans; maximum entre 60 et 70 ans

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Un apport hydrique insuffisant - conduit à une dessiccose (déshydratation) et augmente ainsi la thrombophilie (tendance à la thrombose)
  • Consommation de stimulants
    • Tabac (fumer)
  • L'activité physique
    • Assise ou immobilité fréquente et prolongée (bedriddenness).
    • Assis prolongé devant le téléviseur - ≥ 5 h / j devant le téléviseur: deux fois le risque de développer un embolie pulmonaire que les personnes qui regardent <2.5 h de télévision
    • Vols long-courriers («syndrome de la classe économique»).
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité) - en surpoids à partir d'un IMC (indice de masse corporelle)> 30 - augmentation du risque de 230% due à l'augmentation de la coagulation et à l'inhibition de la fibrinolyse - inhibition de la dissolution des caillots sanguins.

Causes liées à la maladie

  • Syndrome des antiphospholipides (APS; syndrome des anticorps antiphospholipides) - maladie auto-immune; il affecte principalement les femmes (gynécotropie); caractérisé par la triade suivante:
    • La thrombose veineuse (caillot de sang (thrombus) et / ou thrombose artérielle.
    • Thrombocytopénie (manque de Plaquettes (thrombocytes) dans le sang).
    • Avortements spontanés récurrents (survenue de trois avortements spontanés consécutifs ou plus avant 20 semaines de gestation /grossesse).
  • Artériel hypertension (hypertension).
  • Thrombose veineuse des jambes
  • la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
  • Mutation du facteur V Leiden (Résistance APC).
  • Mutation du facteur II
  • Insuffisance cardiaque (faiblesse)
  • Immobilité
  • Infections
    • Infections respiratoires: les patients présentaient un risque 3.2 fois plus élevé de thromboembolie veineuse (TEV) dans la fenêtre de 7 jours
    • Peau infections: les patients présentaient un risque 5.4 fois plus élevé de TEV dans la fenêtre de 7 jours
  • Syndrome métabolique - nom clinique de la combinaison de symptômes de obésité (en surpoids), hypertension (hypertension), élevée jeûne glucose (sang à jeun sucre) et insuline à jeun taux sériques (résistance à l'insuline) et la dyslipidémie (VLDL élevée triglycérides, abaissé HDL cholestérol). De plus, un trouble de la coagulation (tendance accrue à la coagulation), avec un risque accru de thromboembolie peut souvent être détecté.
  • Thrombophilie (tendance à la thrombose).
  • Traumatisme (blessure):
    • Fractures (fractures) des os longs ou blessures graves aux extrémités (incidence significativement plus élevée d'embolie pulmonaire précoce)
    • Patients présentant un polytraumatisme, une lésion cérébrale traumatique grave, une lésion de la moelle épinière et une transfusion sanguine (incidence nettement plus élevée d'embolie pulmonaire tardive)
    • Une embolie pulmonaire sur cinq était au jour 1
  • Maladie tumorale - tumeur maligne connue ou occulte: 4 fois le risque de thromboembolie veineuse (TEV) par rapport à la population générale
    • Absolu: patients avec poumon, côlonet prostate cancer.
    • Relatif: plasmocytome (myélome multiple) - 46 fois plus élevé par rapport aux personnes en bonne santé du même âge, tumeurs cérébrales (20 fois) et pancréatique (pancréas) (16 fois)

    Maladies systémiques hématologiques malignes (tumeurs malignes affectant le système (-formateur) sanguin): risque 28 fois plus élevé par rapport à la population de l'étude sans cancer.

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

  • Anticorps antiphospholipides
  • Déficit en antithrombine III
  • Coagulopathie intravasculaire disséminée
  • Dysfibrinogénémie
  • Fer statut, plus élevé - Résultats d'une étude de randomisation mendélienne: un statut en fer génétique plus élevé était associé à un risque accru de thromboembolie veineuse. Les rapports de cotes par écart-type d'augmentation des niveaux de biomarqueurs étaient de 1.37 (IC à 95% 1.14-1.66) pour le sérum fonte, 1.25 (1.09-1.43) pour transferrine saturation, 1.92 (1.28-2.88) pour ferritineet 0.76 (0.63-0.92) pour le sérum transferrine (avec des niveaux de transferrine plus élevés représentant des fonte statut); en revanche, des niveaux plus élevés de fer sérique et de saturation en transferrine (sursaturation en fer) avaient un effet protecteur contre les plaques carotidiennes.
  • Mutation du facteur V Leiden - soi-disant Résistance APC.
  • Mutation du facteur II (mutation de la prothrombine)
  • Facteur VIII (globuline antihémophile A)
  • Hyperhomocystéinémie - a augmenté concentration de l'acide aminé homocystéine Dans le sang.
  • Hypercoagulabilité - augmentation de la coagulabilité du sang.
  • Déficit en protéine C et en protéine S

Médicament

Opérations

  • Surtout dans la région du bassin et de la hanche.
  • Bes. Arthroplastie du genou ou de la hanche
  • La durée de l'intervention chirurgicale est un facteur de risque indépendant de survenue de thromboembolie veineuse (TEV).

Les autres causes

  • Transfusions sanguines pendant la chirurgie - 0.6% thrombose veineuse profonde et 0.3% embolie pulmonaire; Risque multiplié par 2.1 de thromboembolie veineuse (TEV); risque augmenté à 4.5 fois avec ≥ 3 transfusions sanguines
  • Hospitalisation pour insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque), infarctus du myocarde (crise cardiaque), fibrillation / flutter auriculaire, antécédents de thromboembolie veineuse (TEV)
  • Grossesse et puerpéralité:
    • Risque accru de thromboembolie veineuse (TEV); 1.2 pour 1,000 95 grossesses le (intervalle de confiance à 95% [IC à 0.6%] 1.8 à XNUMX).