Syndrome métabolique: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

La caractéristique centrale de syndrome métabolique is insuline résistance (diminution de la réponse des cellules du corps humain à l'hormone insuline; cela affecte principalement le muscle squelettique, foieet tissu adipeux) ou une hyperinsulinémie ( concentration d'insuline dans le sang). Les facteurs génétiques sont probablement principalement responsables de insuline la résistance. En termes de changements physiopathologiques, insuline la résistance est au cœur des deux glucose et métabolisme lipidique (glucides et métabolisme des graisses) troubles. Résistance à l'insuline peut aussi expliquer, au moins théoriquement, le développement de hypertension (hypertension) via les circuits de régulation du sympathique système nerveux. Expérimentalement, il a été démontré que l'insuline augmente l'activité sympathique, stimulant ainsi lesun rein-en relation) sodium réabsorption (recapture du sodium) et ayant ainsi un effet prolifératif direct sur les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire et contribuant éventuellement au développement de hypertension.Le principal stimulateur cardiaque pour la manifestation clinique de la syndrome métabolique is obésité, et donc les composants individuels deviennent souvent cliniquement manifestes pendant les périodes de prise de poids. Un hypercalorique riche en graisses régime peut également induire ou exacerber résistance à l'insuline et aggraver tous les paramètres de glucose et le métabolisme des lipides. Un abaissement de HDL et une composition modifiée de LDL cholestérol en particules petites et denses - donc particulièrement athérogènes (favorisant l'athérosclérose) - résultent de l'augmentation du renouvellement des triglycérides et des acides gras qui se produit avec un hypercalorique et riche en graisses régimeLes concentrations élevées d'acides gras libres inhibent la captation et l'inactivation hépatiques de l'insuline, conduisant ainsi à une hyperinsulinémie périphérique. L'offre élevée de ces Les acides gras provoque simultanément une augmentation de la synthèse endogène («générée en interne») des lipoprotéines riches en triglycérides et - indirectement - une augmentation de la gluconéogenèse (nouveau sucre formation) dans le foie. Ce processus est en outre favorisé par une offre excédentaire de tissus adipeux dérivés glycérol ainsi que lactate. Insulino-dépendant glucose l'utilisation dans les muscles est altérée par des taux élevés d'acides gras libres par le biais de divers mécanismes associés à une détérioration de la tolérance au glucose. De plus, l'inflammation chronique (inflammation subclinique) joue un rôle essentiel dans la physiopathologie. hypertension (hypertension), diabète mellitus de type 2 ou trouble de la tolérance au glucose (altération sucre utilisation), dyslipidémie (trouble du métabolisme lipidique), et obésité (en surpoids) conduit à un risque très élevé d'athérosclérose (risque de calcification artérielle), car ces facteurs / maladies favorisent notamment plaque formation (dépôts) dans le bateaux.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique des parents, grands-parents.
  • Âge - la prévalence (incidence de la maladie) augmente avec l'âge; aujourd'hui, le syndrome métabolique survient de plus en plus tôt, notamment en raison de l'obésité chez les enfants et les adolescents

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Suralimentation chronique
      • Apport calorique élevé ↑↑ [dû à l'obésité, à l'hypertension (pression artérielle élevée), au diabète sucré de type 2, à l'hypercholestérolémie (élévation du LDL)]
      • Proportion élevée d'acides gras saturés (↑) [en raison de l'obésité, de l'hypertension, du diabète sucré de type 2, de l'hypercholestérolémie (élévation des LDL)]
      • Proportion élevée d'acides gras monoinsaturés (↑) [due à l'obésité]
      • Proportion élevée d'acides gras polyinsaturés? [en raison de l'obésité?]
      • Haute sucre consommation, esp. mono- et les disaccharides (sucres simples et multiples) [en raison de l'obésité, de l'hypertension, diabète sucré de type 2].
      • Consommation élevée de sel de table? [en raison de l'obésité ?, hypertension]
      • Consommation élevée d'alcool (↑) [due à l'obésité?]
    • Trop faible proportion de monoinsaturés Les acides gras [diabète sucré de type 2, hypercholestérolémie (LDL élévation)].
    • Une trop faible proportion d'acides gras polyinsaturés [diabète sucré de type 2, hypercholestérolémie (élévation des LDL)]
    • Faible proportion de glucides complexes [en raison de l'obésité, du diabète sucré de type 2]
    • Régime pauvre en fibres [en raison de l'obésité, de l'hypertension, du diabète sucré de type 2, de l'hypercholestérolémie (élévation du LDL)]
    • Apport élevé de sodium et de sel de table [en raison de l'hypertension]
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir Prévention avec les micronutriments.
  • La consommation alimentaire de plaisir
    • Alcool (femme:> 20 g / jour; homme:> 30 g / jour).
    • Tabac (fumer)
  • L'activité physique
    • Inactivité physique ou manque d'exercice
  • Situation psychosociale
    • Conflits psychologiques
    • Stress
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité).
  • Graisse corporelle Android distribution, c'est-à-dire, graisse corporelle abdominale / viscérale, tronculaire, centrale (type pomme) - il y a un tour de taille élevé ou un rapport taille / hanches (THQ; rapport taille-hanches (WHR)). Lors de la mesure du tour de taille selon les directives de la Fédération internationale du diabète (FIL, 2005), les valeurs standard suivantes s'appliquent:
    • Hommes <94 cm
    • Femmes <80 cm

    La Société allemande de l'obésité a publié des chiffres un peu plus modérés pour le tour de taille en 2006: <102 cm pour les hommes et <88 cm pour les femmes.

Causes liées à la maladie

  • Cholestase (bile stase) - principalement causée par calculs biliaires.
  • Dyslipidémie (trouble du métabolisme des graisses)
  • Troubles de la tolérance au glucose diabète sucré (Diabète).
  • Hypothyroïdie (hypothyroïdie)
  • Maladie du foie
  • Maladies rénales

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

  • Hyperleptinémie liée à l'âge - hormone qui peut inhiber les sensations de faim; peut se développer en leptine une résistance.
  • Insuline à jeun ↑
  • Glycémie à jeun (glycémie à jeun) ↑
  • SHBG (globuline liant les hormones sexuelles) ↓ - diminution chez les femmes présentant un excès d'androgènes cliniques ou biochimiques, respectivement, qui, en association avec une oligoaménorrhée ou une anovulation, respectivement, avec ou sans polykystique ovaires, souffrez d'un «syndrome hyperandrogénique» tel que défini par la société Androgen Excess syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).

Médicaments (les médicaments ultérieurs augmentent l'appétit ou diminuent la dépense énergétique - il en résulte une augmentation du poids corporel).