Calculs rénaux (néphrolithiase): causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

La cause de la formation de calculs urinaires n'est pas encore entièrement comprise. Cependant, il est clair qu'il s'agit d'un événement multifactoriel. Deux hypothèses sont discutées

• Théorie de la cristallisation - formation de concrétions dans une solution sursaturée.
• Théorie des colloïdes - accumulation d'urine sels sur les substances organiques urinaires.

Probablement une combinaison des deux théories est présente, sans conteste le fait qu'une solution sursaturée doit être présente. De plus, des substances organiques urinaires peuvent être détectées dans tous les types de pierres en tant qu'échafaudage. Remarquer:

• La plupart des pierres sont constituées de calcium oxalate (80% des cas).
• Calculs urinaires sans calcium oxalate sont associés à un risque accru de complications, car ces calculs peuvent devenir très volumineux. C'étaient des pierres faites de acide urique dans environ 10% des cas et carbapatite (carbonate hydroxylapatite, dahlite) dans 8% et struvite (pierre infectieuse, magnésium ammonium phosphate hexahydraté), brushite (calcium Hydrogénation phosphate dihydraté) et cystine dans 2% des cas, les plus grosses étaient les pierres rares: struvite (7.9 mm), cystine (6.8 mm) et brushite (6.2 mm). En comparaison, les calculs avec oxalate de calcium monohydraté avaient un diamètre moyen de 3.6 mm, ceux avec oxalate de calcium dihydraté de 4.5 mm.
• Rein pierres contenant acide urique, calcique phosphate ou l'urate d'ammonium indiquent toujours un trouble systémique acido-basique.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

• Maladies génétiques
  • Cystinurie - trouble métabolique génétique avec hérédité autosomique récessive; entraîne une augmentation de l'excrétion de l'acide aminé cystine, ainsi que les acides aminés arginine, lysineet l'ornithine, dans l'urine.
  • Fructose transporteur gène SLC2A9: trouble génétique de l'excrétion rénale acide urique en raison d'un variant de gène.
  • Hyperoxalurie héréditaire (hyperoxalurie primaire) - erreur innée du métabolisme avec hérédité autosomique récessive, dans laquelle il y a trop d'oxalate dans les urines.
  • Hypercalcémie infantile (hypercalcémie infantile) - trouble génétique avec hérédité autosomique récessive; âge de manifestation: Petite enfance, période néonatale; les enfants développent une hypercalcémie symptomatique après administration de doses plus élevées de vitamine D en rachitisme prophylaxie, en partie, avec suppression hormone parathyroïdienne (PTH), ainsi que l'hypercalciurie (augmentation de l'excrétion du calcium dans l'urine) et la néphrocalcinose (accumulation de multiples petites calcifications radio-opaques réparties dans le parenchyme rénal).
  • Syndrome de Lesch-Nyhan (LNS; synonymes: hyperuricémie syndrome; hyperuricose) - trouble métabolique héréditaire récessif lié à l'X de type rhumatismal (trouble du métabolisme des purines).
  • Fibrose kystique (fibrose kystique) - maladie génétique à héritage autosomique dominant, caractérisée par la production de sécrétions dans divers organes à apprivoiser.
  • Tubulaire rénal acidose (RTA) - maladie génétique avec hérédité autosomique récessive, conduisant à un défaut de sécrétion d'ions H + dans le système tubulaire du un rein et, par conséquent, la déminéralisation des os (hypercalciurie et hyperphosphaturie / augmentation de l'excrétion de calcium et phosphate dans l'urine).
  • Xanthinurie - erreur innée du métabolisme avec hérédité autosomique récessive, trouble du métabolisme des purines avec une activité considérablement réduite de la xanthine oxydase.
  • 2,8-Dihydroxyadéninurie (déficit en arginine la phosphoribosyltransférase (APRT); hérédité autosomique récessive.
• Grossesses - pour les nulligravidés 5.2% et augmente à 12.4% pour les femmes ayant trois grossesses ou plus
• Professions - médecins, en particulier chirurgiens (en raison de équilibre).

Causes comportementales

• Nutrition
  • Déshydration (déshydratation du corps) - en raison d'une perte de liquide ou d'un manque d'apport en liquide (quantité de boisson).
  • Régime riche en graisses
  • Apport élevé de l'acide oxalique-contenant des aliments (blettes, cacao poudre, épinard, Rhubarbe).
  • Apport élevé de calcium
  • Apport élevé en purines (abats, harengs, maquereaux).
  • Consommation élevée de sel de table (p. Ex. Aliments en conserve et plats cuisinés).
  • Fructose-contenant des boissons conduire à une augmentation des taux sériques d'acide urique chez environ 5% des patients - en raison de la présence d'un gène variante du fructose gène transporteur SLC2A9 - cela conduit à une perturbation de l'excrétion rénale de l'acide urique.
  • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir Prévention avec les micronutriments.
• Consommation de stimulants
  • Alcool (femme:> 20 g / jour; homme> 30 g / jour).
  • Tabac (fumer)
• L'activité physique
  • Immobilité ou immobilisation
• Situation psychosociale
  • Stress chronique
• Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité).

Causes liées à la maladie

• Anorexie mentale (anorexie mentale)
• Hyperplasie bénigne de la prostate - élargissement bénin du prostate glande (adénome de la prostate).
• Dysfonctionnement gastro-intestinal (patients atteints de calculs urinaires à haut risque: p.ex., pancréatite chronique, colite ulcéreuse, résection de l'intestin grêle, La maladie de Crohn, foie cirrhose, la maladie coeliaque).
• Diabète sucré *
• Troubles de l'écoulement urinaire ou troubles du transport urinaire.
• Infections des voies urinaires
• Hyperparathyroïdie, primaire ((pHPT) - hyperfonction parathyroïdienne.
• Colite (inflammation de l'intestin)
• Maladies malignes (cancers), par ex. prostate carcinome, hémoblastoses (maladies malignes du système hématopoïétique), ostéolytique tumeurs osseuses.
• Acidose métabolique (acidose métabolique) → inhibition de la résorption tubulaire proximale du phosphate → augmentation de la libération de phosphate par les os et augmentation de l'absorption intestinale du phosphate → augmentation de l'excrétion rénale (rénale) du phosphate.
• Syndrome métabolique* - nom clinique de la combinaison de symptômes de obésité (en surpoids), hypertension (hypertension), élevée jeûne glucose* (sang à jeun sucre) et insuline à jeun taux sériques (résistance à l'insuline) et la dyslipidémie (VLDL élevée triglycérides, diminué HDL cholestérol). De plus, un trouble de la coagulation (tendance accrue à la coagulation), avec un risque accru de thromboembolie peut souvent être détecté.
• Vessie neurogène - dysfonctionnement de la vessie dû à un trouble de la système nerveux.
• Syndrome de lyse tumorale - potentiellement mortel condition qui survient lorsque les tumeurs se désintègrent rapidement (généralement sous traitement chimiothérapeutique).

* Les patients avec des facultés affaiblies glucose intolérance (IGT), diabète mellitus, et syndrome métabolique ont un risque accru d'environ 25% de un rein des pierres. Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

• HDL cholestérol ↓ (<40 ou 45 mg / dl chez l'homme et <50 ou 60 mg / dl chez la femme, selon l'étude).
• Hypercalcémie (excès de calcium).
• Hypercalciurie - augmentation de l'excrétion de calcium dans l'urine.
• Hyperglycémie (hyperglycémie), chronique
• Hyperoxalurie (trop élevée sang taux d'oxalate) - dans diverses maladies telles que La maladie de Crohn (maladie inflammatoire chronique de l'intestin), insuffisance pancréatique (réduit fonction du pancréas) ou après chirurgie thérapie en obésité (obésité).
• Hyperuricémie - augmentation des taux d'acide urique dans le sang.
• Triglycérides> 150 mg / dl

Médicament

• Antibiothérapie chronique (médicaments utilisés pour traiter les infections bactériennes); classes d'antibiotiques:
  • Oraux sulfamides: rapport de cotes 2.33 (intervalle de confiance à 95% 2.19 à 2.48).
  • Céphalosporines: 1.88 (1.75-2.01, XNUMX, XNUMX).
  • Quinolones /fluoroquinolones/ inhibiteurs de la gyrase (ciprofloxacine, moxifloxacine, acide nalidixique, norfloxacine, loméfloxacine, lévofloxacine, ofloxacine): 1.67 (1.54 à 1.81)
  • Nitrofurantoïne/methenamine: 1.70 (1.55-1.88, XNUMX, XNUMX).
  • Large spectre pénicillines: 1.27 (1.18-1.36, XNUMX, XNUMX).
• Laxatif abus - dépendance à laxatifs.
• Vitamine D intoxication (par exemple, prophylaxie due au rachitisme / prévention du ramollissement osseux chez l'enfant).

Opérations

• Procédures ou opérations urologiques

Plus loin

• Situation de rein unique
• Grossesse - avoir été enceinte entraîne un doublement du risque de développer la maladie