Dépression: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Dépression est une maladie mentale, mais il est souvent méconnu ou mal reconnu. La cause n'a pas encore été identifiée avec certitude, mais il y a probablement plusieurs causes qui s'influencent mutuellement. Il est entendu que Dépression a une composante génétique ainsi qu'un fardeau psychosocial. De plus, on suppose qu'il existe des déséquilibres dans les neurotransmetteurs (substances messagères), en particulier la sérotonine (amine biogénique; régule le tonus (tension) du sang bateaux et affecte l'activité gastro-intestinale et la transmission du signal dans le système nerveux) et noradrénaline (hormone liée à adrénaline qui stimule le système cardiovasculaire). Ainsi, l'activité noradrénergique et sérotoninergique est principalement altérée. De plus, il existe une dérégulation (dérégulation) entre les glande pituitaire et le cortex surrénalien, qui se manifeste par des changements de CRH (hormone de libération de corticotropine) et cortisol (hormone stéroïde /stress hormone qui est libérée après des situations stressantes et active les processus métaboliques cataboliques («dégradants»)). En outre, il a été démontré qu'environ 80% des patients déprimés ont une fonctionnalité modifiée des récepteurs des glucocorticoïdes (GR). Cela confirme que Dépression est avant tout un stress désordre. Il est également possible que herpès virus jouent un rôle dans la pathogenèse de la dépression: Chez les patients atteints de troubles bipolaires et dépressifs majeurs, un taux élevé d'infection par le virus de l'herpès humain HHV-6 a été trouvé dans les neurones de Purkinje. À l'aide de l'imagerie par résonance magnétique à haute résolution, il a été possible de démontrer que plus le trouble était grave, plus le hypothalamus. Chez les patients atteints d'un soi-disant trouble affectif, la gauche hypothalamus était en moyenne 5% plus grande que chez les individus en bonne santé. Cela peut s'expliquer par le fait que l'axe dit hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe HPA) est accéléré lorsque des situations de stress sont présentes. Chez les personnes dépressives, ce mécanisme de rétroaction est hors fonction, ce qui signifie qu'elles souffrent d'une hyperactivité stress système, même en l’absence de situations de stress évidentes.

Étiologie (causes)

Les causes suivantes sont associées à une probabilité accrue de dépression:

Causes biographiques

• Stress génétique
  • Antécédents familiaux de troubles bipolaires ou dépressifs
  • Tentatives de suicide dans l'histoire familiale
  • Risque génétique dépendant des polymorphismes géniques:
    • Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique; anglais: polymorphisme nucléotidique unique):
      • Gènes: FKBP5
      • SNP: rs1545843 dans une région intergénique.
        • Constellation des allèles: AA (1.4 fois).
      • SNP: rs1360780 dans le FKBP5 gène.
        • Constellation des allèles: CT (1.3 fois).
        • Constellation d'allèles: TT (1.3 fois)
• Infections de la mère pendant grossesse - les agents pathogènes du complexe TORCH (Toxoplasma, «Other», rubéole virus, cytomégalovirus et herpès virus simplex) (risque de dépression chez l'enfant augmenté de 24%).
• Poids à la naissance <1,000 grammes
• Sexe - alors qu'environ 25% des femmes adultes souffrent de dépression, seulement environ 10% de tous les hommes adultes sont touchés - ces différences se rétrécissent entre les âges moyens et plus âgés; les tentatives de suicide (tentatives de suicide) sont plus fréquentes chez les femmes que chez les hommes; les suicides terminés sont 2 à 3 fois plus fréquents chez les hommes, car ils choisissent des méthodes plus violentes
• Âge - occurrence groupée dans la vieillesse (première occurrence> 60 ans = dépression de la vieillesse).
• Facteurs hormonaux - post-partum (après l'accouchement; dans le puerpéralité), ménopause, andropause (ménopause chez les femmes / hommes).
• Médecins en formation continue
• Adeptes de la culture gothique

Causes comportementales

• Nutrition
  • trans Les acides gras - augmenter considérablement le risque de développer une dépression.
  • Malnutrition et dénutrition
  • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir Prévention avec les micronutriments.
• Consommation de stimulants
  • Alcool (femme:> 40 g / jour; homme:> 60 g / jour).
• L'usage de drogues
  • Les amphétamines (sympathomimétique indirecte) et métamphétamines («crystal meth»).
  • Cannabis (haschisch et marijuana)
• Situation psychosociale
  • Événements de la vie stressants actuels
  • Stress - Stress aigu et crises de la vie (stress chronique / stress continu).
  • Intimidation: les adolescents qui ont déclaré être régulièrement harcelés par leurs camarades de classe étaient plus susceptibles de développer une dépression au début de l'âge adulte.
  • Manque de soutien social
  • Solitude (dans la vieillesse) - Les personnes de plus de 50 ans qui se sentaient souvent seules (sans nécessairement l'être) étaient par la suite plus susceptibles de développer une dépression dans une étude à long terme.
• Faible luminosité la nuit pendant le sommeil - luminosité ≥ 5 lux pendant la nuit au coucher double presque la probabilité de développer des symptômes dépressifs (rapport de risque [HR]: 1.89; intervalle de confiance à 95% entre 1.13 et 3.14)
• Perturbation du rythme circadien (perturbation du rythme jour-nuit), c'est-à-dire augmentation de l'activité pendant les périodes de repos nocturne et inactivité pendant la journée
• Surpoids (IMC ≥ 25; obésité) - à un indice de masse corporelle / indice de masse corporelle IMC> 30, la prévalence (fréquence de la maladie) des troubles anxieux et de la dépression est deux fois plus élevée
• Souspondérer (IMC <18.5) - L'association en forme de U entre l'IMC et les symptômes dépressifs a été démontrée: la plupart des symptômes dépressifs ont été observés chez les adultes en insuffisance pondérale, suivis des patients obèses et gravement obèses

Causes liées à la maladie

• Abus d'alcool (dépendance à l'alcool)
• Les troubles anxieux in grossesse (facteur de risque pour dépression post-partum, PDP).
• Apoplexie (accident vasculaire cérébral)
• Syndrome de burnout
• Maladie inflammatoire chronique de l'intestin (DEC ; colite ulcéreuse, La maladie de Crohn).
• Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) - un patient sur trois atteint de MPOC souffre de dépression!
• Le diabète sucré
• L'hypothyroïdie (hypothyroïdie) ou hyperthyroïdie (hyperthyroïdie).
• Déséquilibres hormonaux - gestationnel diabète (diabète gestationnel), l'accouchement (→ dépression post-partum, PDP), syndrome prémenstruel (PMS), ménopause, l'andropause.
• (Parmi les hommes déprimés, les hommes dont le taux de testostérone libre était réduit étaient trois fois plus susceptibles d'être déprimés que ceux dont le taux de testostérone était normal)
• Maladies somatiques comorbides / maladies physiques concomitantes (p. Ex., Maladies tumorales, maladies musculo-squelettiques, endocriniennes, cardiovasculaires et pulmonaires, troubles métaboliques, allergies, maladies du cerveau, maladies infectieuses)
• Trouble dysphorique prémenstruel (PMDS / PMDD; sautes d'humeur dans les jours avant menstruation) (facteur de risque pour dépression post-partum, PDP).

Médicaments

• 5-alpha-réductase de type II - finastéride
• Antiarythmiques
  • Classe Ic antiarythmiques (flecainide).
  • Mexiletine
• Antibiotiques
  • Les aminosides (amikacine, gentamicine, nétilmicine, sisomicine, tobramycine).
  • Quinolones (ciprofloxacine, énoxacine, fléroxacine, grépafloxacine, lévofloxacine, loméfloxacine, ofloxacine, rosoxacine, sparfloxacine, témafloxacine).
• antidépresseurs - SSRI et SSNRI: odds ratio 1.88 (1.34-2.64); tricyclique antidépresseurs: rapport de cotes 2.66 (1.45-4.36); collectif: enfants de 5 à 20 ans.
• Médicaments antiépileptiques (felbamate, gabapentine, lamotrigine, tiagabine, topiramate, l'acide valproïque/ valproate).
• Antihypertenseurs-bêta-bloquants et calcium antagonistes: hazard ratio 2.11 (95% intervalle de confiance (IC) 1.12-3.98) et 2.28 (95% IC 1.13-4.58), respectivement; hospitalisation pour troubles affectifs (84% de dépression majeure; 15% de trouble bipolaire)
  • Inhibiteurs de l'ECA
  • Bêta-bloquants (propranolol, rare!)
  • Indole coloïde (réserpine)
• Antipaludiques (atovaquone, la méfloquine, proguanil).
• Médicaments antiparkinsoniens
  • Anticholinergique (benzatropine, bipéridine, bornaprine, métixène, orphénadrine, pridinol, procyclidine, trihexyphénidyle).
  • Dopaminergique (amantadine, cabergoline, mésilate de dihydroergocryptine, lévodopa, pergolide).
• Antipsychotiques (neuroleptiques) - benpéridol, brompéridol, butyrophénones, chlorpromazine, chlorprothixène, le clopenthixol, clozapine, dixyrazine, décanoate, fluanisone, flupentixol, fluphénazine, fluspirilène, halopéridol/ décanoate, lévomépromazine, melperone, métofénazate, olanzapine, Oxypertine, perazine, periciacine, perphénazine/ énantate, phénothiazines, pimozide, pipampérone, promazine, promethazine, prothipendyle, réserpine, rispéridone, sulfidazine, thioridazine, tiotixène, trifluopérazine, triflupéridol, triflupromazine, zotépine, zuclopenthixol/ acétate / décanoate.
• Antivirales (amantadine).
• Les barbituriques
• Médicaments
• Le finastéride
• Hormones
  • Antiandrogènes (bicalutamide, acétate de cyprotérone, flutamide).
  • Antiestrogènes (tamoxifène)
  • Inhibiteurs de l'aromatase (anastrozole)
  • Progestatifs (lévonorgestrel, lynestrénol, acétate de médroxyprogestérone, noréthistérone).
  • Analogues de la GnRH (goséréline).
  • Glucocorticoïdes (cortisone, prednisolone).
  • Oestrogènes
  • Les contraceptifs hormonaux (contraception utilisant des préparations contenant des hormones) ont conduit à une prescription ultérieure plus fréquente d'antidépresseurs dans les cas suivants:
    • Contenant un progestatif contraceptifs: 34% plus fréquents (taux d'incidence IRR 1.34; intervalle de confiance à 95% 1.27-1.40),
    • Système intra-utérin avec lévonorgestrel: 40% plus fréquents (IRR 1.4; 1.31-1.42).
    • Anneau vaginal avec étonogestrel: 60% plus fréquent (IRR 1.6; 1.55-1.69).
    • Patch hormonal avec norelgestromine: 100% plus fréquent (IRR 2.0; 1.76-2.18).
• H2 antihistaminiques (cimétidine, ranitidine).
• Immunomodulateurs (interféron α2, interféron 2β).
• Anesthésiques locaux (lidocaïne, mépivacaïne, procaïne).
• Inhibiteur de la multi-tyrosine kinase (vandétanib).
• Neuroleptiques (tétrabénazine).
• Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) (l'éfavirenz, névirapine).
• Analogues nucléosidiques (abacavir, didanosine, lamivudine, stavudine, zidovudine).
• Opioïdes (oxycodone)
• Inhibiteur de la phosphodiestérase-4 / inhibiteur de la PDE-4 / tsDMARD (DMARD synthétiques cibles) (aprémilast).
• Les inhibiteurs de la pompe à protons (PPI) - esoméprazole, lansoprazole, oméprazole, pantoprazole, rabéprazole.
• Substances psychotropes / psychostimulants (les amphétamines, modafinil).
• Rétinoïdes (acitrétine, isotrétinoïne).
• Inhibiteurs de la tyrosine kinase (TKi) - vandétanib
• Les antiviraux
  • Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) - l'éfavirenz, névirapine, la rilpivirine.
  • Analogues nucléosidiques (abacavir, foscarnet, ganciclovir,ribavirine).
  • Analogues nucléotidiques (ténofovir) Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) - didanosine, lamivudine, stavudine, zalcitabine, la zidovudine.
  • Inhibiteurs de protéase (IP; inhibiteurs de protéase) - le lopinavir. Ritonavir
• Cytokines (interféron ß-1a, interféron ß-1b, acétate de glatiramère).
• Médicaments cytostatiques (pentostatine)

Pollution de l'environnement - intoxications (empoisonnements).

• Régions avec une qualité de l'air particulièrement médiocre

Plus loin

• Bébé blues (facteur de risque de dépression post-partum, PPD).
• Tentatives de suicide
• L'émotivité négative (forte propension à montrer du stress) dans la petite enfance est un facteur de risque possible
• Condition après traitement dans une unité de soins intensifs (un patient sur trois présente des symptômes dépressifs; toujours existant un an plus tard)