Calculs urinaires (urolithiase): causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

La cause de la formation de calculs urinaires n'est pas encore entièrement comprise. Cependant, il est clair qu'il s'agit d'un événement multifactoriel. Deux hypothèses sont discutées

  • Théorie de la cristallisation - formation de concrétions dans une solution sursaturée.
  • Théorie des colloïdes - accumulation d'urine sels sur les substances organiques urinaires.

Probablement une combinaison des deux théories est présente, sans conteste le fait qu'une solution sursaturée doit être présente. En outre, il y a le fait que dans tous les types de calculs, des substances organiques urinaires.

Avis:

  • La plupart des pierres sont constituées de calcium oxalate (80% des cas).
  • Calculs urinaires sans calcium oxalate sont associés à un risque accru de complications, car ces calculs peuvent devenir très volumineux. C'étaient des pierres faites de acide urique dans environ 10% des cas et carbapatite (carbonate hydroxylapatite, dahlite) dans 8% et struvite (pierre infectieuse, magnésium ammonium phosphate hexahydraté), brushite (calcium Hydrogénation phosphate dihydraté) et cystine dans 2% des cas, les plus grosses étaient les pierres rares: struvite (7.9 mm), cystine (6.8 mm) et brushite (6.2 mm). En comparaison, les calculs avec oxalate de calcium monohydraté avaient un diamètre moyen de 3.6 mm, ceux avec oxalate de calcium dihydraté de 4.5 mm.
  • Rein pierres contenant acide urique, calcique phosphate ou l'urate d'ammonium indiquent toujours un trouble systémique acido-basique.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Maladies génétiques
    • Cystinurie - trouble métabolique génétique avec hérédité autosomique récessive; entraîne une augmentation de l'excrétion de l'acide aminé cystine, ainsi que les acides aminés arginine, lysineet l'ornithine, dans l'urine.
    • Fructose transporteur gène SLC2A9: trouble génétique de l'excrétion rénale acide urique en raison d'un variant de gène.
    • Hyperoxalurie héréditaire (hyperoxalurie primaire) - erreur innée du métabolisme avec hérédité autosomique récessive, dans laquelle il y a trop d'oxalate dans les urines.
    • Hypercalcémie infantile (hypercalcémie infantile) - trouble génétique avec hérédité autosomique récessive; âge de manifestation: Petite enfance, période néonatale; les enfants développent une hypercalcémie symptomatique après administration de doses plus élevées de vitamine D en rachitisme prophylaxie, en partie, avec suppression hormone parathyroïdienne (PTH), ainsi que l'hypercalciurie (augmentation de l'excrétion du calcium dans l'urine) et la néphrocalcinose (accumulation de multiples petites calcifications radio-opaques réparties dans le parenchyme rénal).
    • Syndrome de Lesch-Nyhan (LNS; synonymes: hyperuricémie syndrome; hyperuricose) - trouble métabolique héréditaire récessif lié à l'X de type rhumatismal (trouble du métabolisme des purines).
    • Fibrose kystique (fibrose kystique) - maladie génétique à héritage autosomique dominant, caractérisée par la production de sécrétions dans divers organes à apprivoiser.
    • Tubulaire rénal acidose (RTA) - maladie génétique avec hérédité autosomique récessive, conduisant à un défaut de sécrétion d'ions H + dans le système tubulaire du un rein et, par conséquent, la déminéralisation des os (hypercalciurie et hyperphosphaturie / augmentation de l'excrétion de calcium et phosphate dans l'urine).
    • Xanthinurie - erreur innée du métabolisme avec hérédité autosomique récessive, trouble du métabolisme des purines avec une activité considérablement réduite de la xanthine oxydase.
    • 2,8-Dihydroxyadéninurie (déficit en arginine la phosphoribosyltransférase (APRT); hérédité autosomique récessive.
  • Grossesses - pour les nulligravidés 5.2% et augmente à 12.4% pour les femmes ayant trois grossesses ou plus
  • Professions - médecins, en particulier chirurgiens (en raison de équilibre).

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Déshydration (déshydratation du corps) - en raison d'une perte de liquide ou d'un manque d'apport en liquide (quantité de boisson).
    • Malnutrition
    • Riche en protéines (riche en protéines) régime (protéines animales).
    • Régime riche en graisses
    • Apport élevé de l'acide oxalique-contenant des aliments (blettes, cacao poudre, épinard, Rhubarbe).
    • Apport élevé de calcium
    • Apport élevé en purines (abats, harengs, maquereaux).
    • Consommation élevée de sel de table (p. Ex. Aliments en conserve et plats cuisinés).
    • Les boissons contenant du fructose entraînent une augmentation des taux sériques d'acide urique chez environ 5% des patients - en raison de la présence d'une variante du gène du gène transporteur du fructose SLC2A9 - cela conduit à une perturbation de l'excrétion rénale de l'acide urique
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir prévention avec les micronutriments.
  • Consommation de stimulants
    • Alcool (femme:> 20 g / jour; homme> 30 g / jour).
    • Tabac (fumer)
  • L'activité physique
    • Inactivité physique
    • Immobilité ou immobilisation
  • Situation psychosociale
    • Stress chronique
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité).

Causes liées à la maladie

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

Médicament

  • Traitement antibiotique chronique - médicaments utilisés pour traiter les infections bactériennes; trois à douze mois après la prescription, le risque de calculs rénaux augmente de 30 à 130%:
  • Laxatif abus - dépendance à laxatifs.
  • Vitamine D intoxication (par exemple, prophylaxie due au rachitisme / prévention du ramollissement osseux chez l'enfant).

Opérations

  • Procédures ou opérations urologiques

Plus loin

  • Situation de rein unique
  • Grossesse - avoir été enceinte entraîne un doublement du risque de développer la maladie