AVC (apoplexie): causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Apoplexie ischémique

Dans l'apoplexie ischémique (atteinte ischémique, infarctus cérébral; environ 80 à 85% des cas), vasculaire thrombotique ou embolique occlusion se produit. Dans ce cas, l'apoplexie est généralement causée par l'athérosclérose (artériosclérose, durcissement des artères). Pour plus de détails sur la pathogenèse de l'athérosclérose, voir ci-dessous la maladie du même nom. La cause de l'athérosclérose liée accident vasculaire cérébral est artériel embolie (occlusion d'un sang vaisseau par matériau lavé avec le sang (embolie)) et des plaques instables comme sources initiales de embolie dans environ 50% des cas. Les autres causes d'apoplexie ischémique comprennent les sources cardiaques d'emboles (environ 20 à 30% des insultes ischémiques), les thrombophilies (tendance à thrombose) et les maladies vasculaires non athéroscléreuses (p. ex. dissection, dysplasie fibromusculaire, vascularite). Les pathologistes distinguent trois formes d'apoplexie ischémique:

  1. Athérosclérotique accident vasculaire cérébral en raison de occlusion des grosses artères (grandes artère accident vasculaire cérébral, LAS).
  2. Accident vasculaire cérébral cardioembolique (CES) dû à l'entraînement de thrombus (caillots sanguins) de l'oreillette gauche ou, dans le cas d'un foramen ovale persistant, également de la circulation veineuse
  3. Accident vasculaire cérébral à la suite d'une maladie des petits vaisseaux (SVS).

La classification TOAST des sous-types d'AVC ischémique aigu reconnaît également deux autres formes:

  • Accident vasculaire cérébral d'une autre étiologie spécifique.
  • Accident vasculaire cérébral d'étiologie indéterminée (apoplexie cryptogénique)
    • ≥ 2 causes identifiées
    • Diagnostics négatifs
    • Diagnostics incomplets

L'apoplexie cryptogénique est généralement due à un événement embolique (= AVC embolique de source indéterminée, ESUS). Les causes les plus probables comprennent:

  • Thromboembolie due à une paroxystique occulte (cachée à la vue de tous) fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire paroxystique asymptomatique; «fibrillation auriculaire», FA). De plus, par aortique l'athéromatose ou d'autres sources cardiaques.
  • Paradoxal embolie (transfert d'une embolie / bouchon vasculaire du système veineux au système artériel du système circulation par un défaut de la cloison cardiaque / de la zone septale) provenant de la circulation veineuse systémique - par exemple, par un foramen ovale persistant (foramen ovale persistant, PFO), anomalies de la cloison auriculaire / communication interauriculaire, communication interventriculaire («trou dans le septum cardiaque »).
  • Inconnu thrombophilie (tendance à thrombose): par exemple, hypercoagulabilité (coagulabilité pathologiquement augmentée de sang avec tendance accrue à la formation de thrombus intravasculaire) associée à une tumeur maligne (maladie tumorale).
  • Maladie zérobrovasculaire associée à une sténose (rétrécissement) <50% ou à d'autres vasculopathies (maladie vasculaire: p.ex., dissection / déchirure ou ecchymose (hématome dans la paroi du artère carotide or artère vertébrale, dysplasie fibromusculaire / dysplasie fibromusculaire).

Appoplexie hémorragique

En revanche, dans l'apoplexie hémorragique (hémorragie intracérébrale (ICB); environ 15-20% des cas), rupture vasculaire spontanée (rupture d'un sang navire) se produit. Encore une fois, le pathomécanisme de base se trouve dans l'athérosclérose et les artères concomitantes hypertension (hypertension). Les causes de l'apoplexie hémorragique comprennent hémorragie sous-arachnoïdienne (SAB; saignement entre la membrane tissulaire d'araignée et le méninges; 3-5% de tous les accidents vasculaires cérébraux) et hémorragie intracérébrale (ICB, hémorragie cérébrale; 10 à 12% de tous les coups). Dans les deux formes d'apoplexie, il y a une diminution de la perfusion (diminution du flux sanguin) vers les zones touchées du cerveau, entraînant des déficits neurologiques.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique
    • Si les parents au premier degré sont affectés, le risque augmente de 1.9 fois
    • Événements cardiovasculaires dans la famille.
  • Groupe sanguin - groupe sanguin AB
  • Origine ethnique - Les Afro-Américains, les Amérindiens et les peuples autochtones de la région de ce qui est maintenant l'Alaska (Inupiaq, Yupik, Aleut, Eyak, Tlingit, Haida, Tsimshian) ont un risque plus élevé d'apoplexie.
  • Genre
    • Hommes
      • Les hommes sont plus souvent touchés que les femmes: le risque pour les hommes de 55 à 75 ans environ est plus de 50% plus élevé que celui des femmes!
      • Les hommes sont plus susceptibles d'être affectés s'ils ont des antécédents de dysfonction érectile (+ 35%)
    • Femme
      • Grossesse âgés de 12 à 24 ans (taux d'incidence relatif (TRI) de 2.2).
      • Hypertension in grossesse (+ 80%).
      • Prématuré ou précoce ménopause: + 88% pour les prématurés et + 40% pour les ménopause précoce.
      • En retard ménopause (≥ 55 ans): risque d'agression hémorragique 2.4 fois supérieur à ménopause entre 50-54 ans.
      • Naissance prématurée (+ 60%; mortinaissance (environ + 90%).
  • Âge
    • Augmentation de l'âge (après 55 ans, doublement du risque tous les 10 ans).
    • Grossesse chez les femmes âgées de 12 à 24 ans (taux d'incidence relative (TRI) de 2.2)
  • Taille - Les enfants qui sont légèrement plus petits que la moyenne à l'âge scolaire courent un risque accru d'accident vasculaire cérébral ischémique à l'âge adulte:
    • Les garçons et les filles qui mesuraient 5 à 8 cm de moins que la moyenne d'âge présentaient respectivement un risque accru d'agression ischémique de 11% et 10% (rapports de risque = 0.89 et 0.9, respectivement)
    • Risque d'hémorragie intracérébrale (ICB; hémorragie cérébrale) n'a augmenté que chez les hommes (HR = 0.89) et non chez les femmes (HR = 0.97)
  • Facteurs socio-économiques - statut socio-économique bas.
  • Histoire de l'apoplexie (passé antécédents médicaux).

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Des études montrent que 10 g de sel / jour augmentent le risque d'accident vasculaire cérébral de 23%. Ce montant correspond à la consommation habituelle de sel de table dans les pays occidentaux.
    • Viande rouge et transformée (définie comme supérieure à 50 g / jour), mais moins de grains entiers, de fruits et de légumes, des noisettes et les graines, également moins de fromage et de produits laitiers → apoplexie ischémique.
    • Consommation de des œufs: risque d'apoplexie hémorragique augmenté d'un facteur 1.25 pour 20 g / jour
    • Etendez la sécurité taux de cholestérol en raison d'une consommation accrue de Les acides gras (graisses animales, contenues dans la saucisse, la viande, le fromage). Au lieu de cela, principalement polyinsaturés Les acides gras à partir de graisses végétales ainsi que du poisson doivent être consommés. Des études montrent que l'utilisation prédominante de huile d'olive et consommation régulière de des noisettes est associée à un faible taux d'accident vasculaire cérébral.
    • Consommation élevée d'aliments très sucrés (par exemple, bonbons, boissons sucrées) - cela augmente le sang glucose niveaux à long terme, ce qui nuit au sang bateaux.
    • Consommation élevée de boissons sucrées, surtout si elles sont mélangées à des édulcorants.
    • Faible consommation de produits de grains entiers; l'apport en fibres est inversement associé à l'incidence d'apoplexie, c'est-à-dire que plus l'apport en fibres est bas, plus le risque d'accident vasculaire cérébral est élevé
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir prévention avec les micronutriments.
  • Consommation de stimulants
    • Le Tabac (tabagisme, Tabagisme passif); (Risque de 1.67 fois).
    • Alcool
      • 1-2 boissons alcoolisées / jour (jour) réduit le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique; ≥ 3 verres / jour ont entraîné une augmentation de l'hémorragie intracérébrale (ICB; hémorragie cérébrale) et de l'hémorragie sous-arachnoïdienne
        • Maximum d'un verre par jour: réduction du risque d'AVC ischémique de 9% (risque relatif RR 0.90; intervalle de confiance à 95% 0.85-0.95)
        • 1 à 2 verres / filière: réduction du risque de 8% (RR 0.92; 0.87-0.97).
        • 3-4 verres / jour: augmentation de 8% du risque d'AVC ischémique (RR 1.08; 1.01-1.15)
        • > 4 verres / jour: augmentation de 14% du risque d'AVC ischémique (RR 1.14; 1.02-1.28) et augmentation de 67% des hémorragies intracérébrales (RR 1.67; 1.25-2.23) et augmentation de 82% hémorragie sous-arachnoïdienne (1.82; 1.18-2.82)

        Une nouvelle évaluation, qui comprenait des données de 160,000 671 adultes, contredit cela. L'évaluation a utilisé la méthode de randomisation mendélienne: elle a mesuré deux variantes génétiques (rs1229984 et rs160,000) chez les XNUMX adultes qui réduisent considérablement alcool consommation. Ces variantes génétiques conduire à une différence de 50 fois en moyenne alcool consommation, de près de 0 à environ 4 verres par jour. De même, les variantes génétiques qui ont réduit alcool consommation aussi conduire à une réduction de tension artérielle et le risque d'accident vasculaire cérébral. En conséquence, les auteurs ont montré que l'alcool augmente le risque d'accident vasculaire cérébral d'environ un tiers (35%) pour 4 verres supplémentaires par jour, sans effet préventif d'une consommation d'alcool légère ou modérée.

      • relation linéaire entre le niveau de consommation d'alcool et le risque d'apoplexie: pour les hommes qui consomment plus de 21 verres par mois, le risque d'apoplexie augmente de 22% (= chaque jour un verre de vin c'est déjà trop).
      • Risque de 2.09 fois de boire épisodique élevé ou abondant par rapport aux buveurs jamais ou anciens.
  • L'usage de drogues
    • Cannabis (haschisch et marijuana)
      • Il existe des preuves d'une relation causale entre la plante (haschich et marijuana) et événements cérébrovasculaires.
      • Ni la consommation cumulative de marijuana à vie ni la consommation plus récente de marijuana n'ont été associées à la survenue de maladies cardiovasculaires (MCV), d'apoplexie ou d'accident ischémique transitoire (AIT; perturbation circulatoire soudaine du cerveau entraînant un dysfonctionnement neurologique qui se résout dans les 24 heures) au milieu âge
      • Prise en compte d'éventuels cofacteurs tels que tabac tabagisme, l'utilisation de la cigarette électronique et la consommation d'alcool, le risque d'accident vasculaire cérébral était augmenté avec un rapport de cotes de 1.82 (intervalle de confiance à 95% de 1.08 à 3.10) pour la plante utilisation globale et 2.45 (1.31 à 4.60) pour les personnes qui ont utilisé la plante plus de 10 jours par mois.
    • Héroïne
    • Cocaïne ainsi que les amphétamines/méthamphétamine («Crystal meth») sont une cause fréquente d'accident vasculaire cérébral. En particulier dans le groupe d'âge des 18 à 44 ans, un accident vasculaire cérébral sur sept est causé par l'usage de drogues. Les amphétamines ainsi que cocaïne peut augmenter brusquement tension artérielle. Cocaïne peut également provoquer un vasospasme, tandis que les amphétamines causer hémorragie cérébrale. Une étude américaine a révélé que amphétamine les utilisateurs ont un risque multiplié par 5 de hémorragie cérébrale, appelé accident vasculaire cérébral hémorragique. L'autre forme est un accident vasculaire cérébral ischémique, déclenché par une perturbation soudaine de la circulation sanguine dans le cerveau. Par conséquent, cerveau les cellules meurent en quelques minutes. Selon l'étude américaine, la cocaïne a doublé le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique.
    • Opiacés
  • L'activité physique
    • Manque d'exercice (inactivité physique)
  • Situation psychosociale (2.2 fois le risque).
    • Stress chronique
    • Personnes seules et isolées socialement (+ 39%).
    • Hostilité
    • Tantrum (déclencheur; le risque augmente d'un facteur 3 au cours des deux premières heures).
    • Activités principales stress (catégorie: exigences élevées, faible niveau de contrôle); femmes 33%, hommes 26% de risque plus élevé d'apoplexie.
    • Longues heures de travail (> 55 h / semaine).
    • Solitude et isolement social (augmentation du risque de 32% (risque relatif combiné 1.32; 1.04 à 1.68).
  • Durée du sommeil
    • Durée du sommeil de 9 à 10 heures - Dans une étude à grande échelle, il a été observé que les personnes qui dormaient de 9 à 10 heures étaient 10% plus susceptibles de souffrir d'événements cardiovasculaires tels que l'apoplexie (accident vasculaire cérébral) que celles qui dormaient de 6 à 8 heures. Si la durée du sommeil était supérieure à 10 heures, le risque augmentait à 28%.
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité).
    • Augmente le risque d'apoplexie
    • Risque accru esp. pour infarctus cérébral
    • Un indice de masse corporelle supérieur à la moyenne entre 7 et 13 ans augmente le risque d'apoplexie
      • Filles: lorsque l'IMC moyen était dépassé d'un écart-type (correspondant à un gain de poids de 6.8 kg), cela augmentait le risque d'accident vasculaire cérébral de 26% à 55 ans; lorsque l'IMC était de deux écarts-types au-dessus de la moyenne (16.4 kg de poids supplémentaire), le risque augmentait de 76%
      • Garçons: un écart-type d'IMC de plus (poids de 5.9 kg) = augmentation de 21% du risque d'agression précoce; deux écarts types (14.8 kg) d'augmentation de 58

    Remarque: Dans les études de biobanques avec la randomisation dite mendélienne, aucune signification n'a été démontrée pour la cohorte phénotypiquement définie «apoplexie» en ce qui obésité. L'importance des risques associés à une augmentation de l'IMC a entraîné un ajustement complet pour les artères hypertension / hypertension (65%) et diabète mellitus type 2 153 %).

  • Graisse corporelle Android distribution, c'est-à-dire, graisse corporelle centrale abdominale / viscérale, tronculaire (type pomme) - il y a un tour de taille élevé ou un rapport taille-hanches (THQ; rapport taille-hanches (WHR)); Risque multiplié par 1.44 Lors de la mesure du tour de taille selon les directives de la Fédération internationale du diabète (FIL, 2005), les valeurs standard suivantes s'appliquent:
    • Hommes <94 cm
    • Femmes <80 cm

    L'Allemand Obésité La société a publié des chiffres un peu plus modérés pour le tour de taille en 2006: <102 cm pour les hommes et <88 cm pour les femmes.

  • L'obésité abdominale est connue pour être associée à un risque accru d'infarctus cérébral ischémique. La randomisation mendélienne a été utilisée pour examiner les effets de l'indice taille-hanche (THI) -en tant qu'indicateur de l'obésité abdominale-sur les médiateurs systoliques tension artérielle ainsi que jeûne glucose. L'étude a montré:
    • 12% de l'effet exercé par la THI sur le risque d'agression était attribuable à la pression artérielle systolique.
    • Demi-Jeûne glucose ainsi que HBA1c les niveaux n’ont pas contribué à l’effet THI.

    L'obésité abdominale augmente le risque d'accident vasculaire cérébral en grande partie indépendamment de la pression artérielle systolique et des taux de glucose CONCLUSION: L'obésité abdominale déclenche indépendamment des processus pathologiques (pathologiques) (p. provoquer l'apoplexie.

Causes liées à la maladie

  • Aneurysme (expansion de la paroi du vaisseau d'un artère) des artères cérébrales.
  • Hypertension artérielle (hypertension).
    • Antécédents d'hypertension ou de pression artérielle de 140/90 mmHg ou plus (risque 2.98 fois); était plus associée à l'apoplexie hémorragique qu'à l'apoplexie ischémique
    • Une augmentation de la pression artérielle systolique de 10 mmHg augmente le risque d'apoplexie d'environ 10%.
  • L'athérosclérose
  • Sténose carotidienne (rétrécissement de l'artère carotide)
  • Chronique un rein maladie (CKD; chronique insuffisance rénale).
  • Dépression (y compris les symptômes dépressifs)
  • Le diabète sucré
    • Risque 1.16 fois
    • Résidents âgés en maison de retraite médicalisés en France qui avaient le type 2 diabète et pris régulièrement de l'acétaminophène présentaient un risque plus de 3 fois plus élevé d'avoir un accident vasculaire cérébral dans la période d'observation de 18 mois.
  • Dissection (division des couches murales) du artère carotide (cause fréquente d'AVC chez les jeunes: proportion de 10 à 25%); causes courantes: manipulation de la colonne cervicale ou traumatisme; symptômes cliniques: accidents vasculaires cérébraux ischémiques (jusqu'à 90%), mal de tête or mal de gorge (30 à 70%), syndrome de Horner (15 à 35%) et synchrone du pouls acouphènes (bourdonnement dans les oreilles) et perte de nerf crânien jusqu'à 10%.
  • Dyslipidémies / hyperlipoprotéinémies (troubles du métabolisme lipidique - voir ci-dessous sous diagnostics de laboratoire).
  • Troubles de la coagulation (apoplexie juvénile; apoplexie chez les jeunes).
  • Diathèse hémorragique (augmentation tendance au saignement).
  • Cœur maladie (risque de 3.17 fois).
    • Endocardite (inflammation endocardique) (apoplexie juvénile; apoplexie chez les jeunes).
    • Arythmies cardiaques, en particulier la fibrillation auriculaire (VHF):
      • La fibrillation auriculaire a été détecté chez 23.7% des patients post-AVC dans une méta-analyse
      • La FA est considérée comme une cause majeure d'AVC cryptogénique (accident vasculaire cérébral de cause inconnue)
      • Les patients avec VHF prenant uniquement de l'acide acétylsalicylique (AAS) ont été analysés en termes de taux d'apoplexie (% / an) selon le type de VHF:
        • VHF paroxystique: 2.1% / an.
        • VHF persistante: 3.0% / an
        • VHF permanente: 4.2% / an
    • Vitie congénitale (congénitale Cœur défauts): par exemple, foramen ovale (connexion entre les oreillettes; prévalence: 25-50%; 30-50% dans l'apoplexie cryptogénique) (apoplexie juvénile; apoplexie chez les jeunes).
    • Maladie de l'artère coronaire (CAD; maladie coronarienne).
    • Infarctus du myocarde (Cœur attaque au cours des 4 dernières semaines).
  • Hypercoagulopathies - troubles de la coagulation associés à une augmentation de la coagulation sanguine.
  • Infections
    • Chez les enfants, les infections sont discutées comme une cause: dans une étude, 18% des enfants atteints d'apoplexie avaient une infection documentée dans la semaine précédant l'agression (groupe témoin: 3%). Le plus souvent, il s'agissait d'infections des voies respiratoires supérieures.
    • Bactérien endocardite (inflammation de la paroi interne du cœur).
    • Herpès zona (zona) - l'infarctus ischémique était 2.4 fois plus fréquent au cours de la première semaine suivant le début de la maladie
    • D'autres infections telles que méningite (méningite), neurosyphilis, neuroborréliose, SIDA, rickettsies et paludisme.
  • Insomnie (troubles du sommeil)
  • Hémorragie intracérébrale (ICB), spontanée.
  • Traumatisme à la tête ou au cou
  • Maladie de Moyamoya (de Jap. Moyamoya «brouillard»); maladie des vaisseaux cérébraux (en particulier l'artère carotide interne et l'artère cérébrale moyenne) dans laquelle il existe une sténose (rétrécissement) ou une oblitération (occlusion) des artères cérébrales; cause rare d'apoplexie juvénile chez les enfants, les adolescents et les jeunes adultes)
  • Maladie artérielle périphérique occlusive (pAVK) - rétrécissement progressif ou occlusion des artères alimentant les bras / (plus fréquemment) les jambes, généralement dû à l'athérosclérose (artériosclérose, durcissement des artères)
  • Polyglobulie (synonyme: érythrocytose); augmentation du nombre de érythrocytes (globules rouges) au-dessus de la valeur physiologique normale.
  • La pré-éclampsie (survenue d'hypertension / hypertension et protéinurie / augmentation de l'excrétion de protéines dans l'urine pendant la grossesse) - double le risque d'apoplexie ultérieure (accident vasculaire cérébral).
  • Accident ischémique transitoire (AIT), précédent - perturbation circulatoire soudaine du cerveau, qui conduit à des troubles neurologiques qui régressent dans les 24 heures.
  • Troubles respiratoires liés au sommeil (SBAS):
    • Syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) - caractérisé par une obstruction ou une obstruction complète des voies respiratoires supérieures pendant le sommeil; forme la plus courante d'apnée du sommeil (90% des cas).
    • Syndrome d'apnée centrale du sommeil (ZSAS) - caractérisé par des arrêts respiratoires répétés dus au manque d'activation des muscles respiratoires; 10% des cas.
  • Elevation de Sinus veine thrombose (SVT; <1% des cas); les utilisatrices de contraceptifs oraux ont un risque accru de thrombose sinusale; cela s'applique en particulier. aux femmes obèses, qui étaient 29.26 fois plus susceptibles de souffrir d'obstruction veineuse à la sortie du cerveau
  • Stress cardiomyopathie (synonymes: Syndrome du cœur brisé), Tako-Tsubo cardiomyopathie (Cardiomyopathie de Takotsubo), cardiomyopathie de Tako-Tsubo (TTC), syndrome de Tako-Tsubo (syndrome de Takotsubo, TTS), ballonnement apical ventriculaire gauche transitoire) - cardiomyopathie primaire (maladie du myocarde) caractérisée par une altération à court terme de la fonction myocardique (muscle cardiaque) en présence de globalement banal artères coronaires; symptômes cliniques: symptômes d'infarctus aigu du myocarde (crise cardiaque) avec aigu douleur de poitrine (douleur thoracique), modifications typiques de l'ECG et augmentation des marqueurs myocardiques dans le sang; dans env. 1 à 2% des patients pour lesquels un diagnostic de syndrome coronarien aigu est suspecté ont une TTC sur cathétérisme cardiaque au lieu d'un diagnostic présumé de maladie de l'artère coronaire (GOUJAT); près de 90% des patients atteints de TTC sont des femmes ménopausées; Augmentation de la mortalité (taux de mortalité) chez les patients plus jeunes, en particulier les hommes, en grande partie en raison de hémorragie cérébrale (hémorragie cérébrale) et crises d'épilepsie; les déclencheurs possibles incluent stress, anxiété, travail physique intense, asthme attaque, ou gastroscopie (gastroscopie);facteurs de risque pour la mort cardiaque subite en TTC comprennent: le sexe masculin, un âge plus jeune, un intervalle QTc prolongé, un type de TTS apical et des troubles neurologiques aigus; L'incidence à long terme de l'apoplexie (accident vasculaire cérébral) après cinq ans était significativement plus élevée chez les patients atteints du syndrome de Takotsubo à 6.5% que chez les patients présentant un infarctus du myocarde (crise cardiaque) à 3.2
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne (SAB; saignement artériel dans l'espace sous-arachnoïdien / espace rempli de liquide entre l'arachnoïde (tissu sensoriel) et la pie-mère (couche de tissu conjonctif reposant directement sur le cerveau et la moelle épinière; environ 5% de tous les épisodes apoplectiques; environ 85% de ces cas sont dus à une rupture d'anévrisme)
  • Inflammation infraclinique (Anglais «silent inflammation») - inflammation systémique permanente (inflammation qui affecte tout l'organisme), qui fonctionne sans symptômes cliniques.
  • Vasculite (maladies inflammatoires du sang bateaux) (apoplexie juvénile; apoplexie chez les jeunes).
  • Fibrose auriculaire → fibrillation auriculaire (AF) et apoplexie cryptogénique («AVC embolique de source indéterminée» (ESUS)).
  • Angiopathie amyloïde cérébrale (ZAA) - vasculopathie dégénérative classiquement associée à une hémorragie intracérébrale ou sulcale lobulaire spontanée; la prévalence (incidence de la maladie) est de 30% chez les 60 à 69 ans et de 50% chez les 70 à 89 ans Remarque: l'inhibiteur de l'agrégation plaquettaire ou l'inhibition de la fonction, l'anticoagulation orale avec des antagonistes de la vitamine K et le traitement par statine augmentent la risque d'hémorragie intracérébrale (ICB; hémorragie cérébrale)!
  • Angiopathies cérébrales (en tant que cause d'AVC ischémique enfance).

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

  • Quotient apolipoprotéine (Apo) B / ApoA1 (risque de 1.84 fois).
  • Protéine C-réactive (CRP)
  • Érythrocytose - augmentation du nombre de globules rouges.
  • Taux de filtration glomérulaire ↓ (DFGe: à partir du stade CNI 2: DFGe: 89-60).
  • Hyperhomocystéinémie - Élevé homocystéine les niveaux sont associés à un risque accru d'apoplexie ischémique et récurrente; cependant, il n'y a pas d'association claire avec l'apoplexie hémorragique.
  • Hyperlipoprotéinémies (troubles du métabolisme lipidique).
    • Hypercholestérolémie:
      • Haute LDL taux de cholestérol (> 115 mg / dl ou> 3 mmol / l) (augmentation du risque d'apoplexie ischémique).
      • HDL cholestérol: <40 mg / dl - période 10 ans, augmentation du risque 59%.
      • Quotient du total et HDL cholestérol: ≥ 5 - période 10 ans, augmentation du risque: 47%.
      • Cholestérol total
    • Hypocholestérolémie
      • LDL cholestérol <70 mg / dl vs femmes avec LDL-C taux de 100 à <130 mg / dl. : 2.17 fois le risque d'agression hémorragique.
    • Hypertriglycéridémie (chez les hommes avec des taux de triglycérides non à jeun de 89-176 mg / dl, le risque d'apoplexie est déjà augmenté de 30%, voire 2.5 fois au-dessus de 443 mg / dl, comparé aux hommes avec des taux de triglycérides inférieurs à 89 mg / dl. femmes, le risque augmentait même jusqu'à 3.8 fois à des niveaux de triglycérides très élevés par rapport à de faibles niveaux de triglycérides).
    • Triglycérides <74 mg / dl: femmes avec des taux de triglycérides dans le quartile inférieur (≤ 74 mg / dl à jeun ou ≤ 85 mg / dl sans jeûne, respectivement) par rapport aux femmes du quartile le plus élevé (> 156 mg / dl ou> 188 mg / dl, respectivement): 2 fois le risque d'apoplexie hémorragique
  • Hyperuricémie
  • Glycémie à jeun (glycémie à jeun)
    • Prédiabète tel que défini par l'Américain Diabète Association: 100-125 mg / dl (5.6-6.9 mmol / l) (risque de 1.06 fois)
    • Prédiabète tel que défini par l'OMS: 110-125 mg / dl (6.1-6.9 mmol / l) (1.20 fois le risque)

Médicament

  • Bloqueurs alpha:
    • Au cours des 21 premiers jours suivant la première prescription d'alfuzosine, de doxazosine, de tamsulosine ou de térazosine, il y a eu une augmentation de 40% des événements d'apoplexie ischémique (AVC).
    • Patients prenant un autre antihypertenseur (antihypertenseur) en même temps qu'un alpha-bloquant n'a pas eu de risque accru d'apoplexie pendant la période post-exposition 1 (≤ 21 jours par la suite), et l'incidence pendant la période post-exposition 2 (22 à 60 jours par la suite) a encore diminué (IRR 0.67) Conclusion Les normotensifs peuvent être plus sensibles au premierdose effet des alpha-bloquants.
    • Étude ALLHAT:Doxazosine les patients présentaient un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral et de maladie cardiovasculaire combinée que les patients atteints de chlorthalidone. Le risque de CHD a été doublé.
  • Anti-inflammatoire non stéroïdien médicaments (AINS; par exemple, l'ibuprofène, le diclofénac), y compris les inhibiteurs de la COX-2 (synonymes: inhibiteurs de la COX-2; généralement: coxibs; par ex. Le célécoxib, étoricoxib, parécoxib) - risque accru avec l'utilisation actuelle de rofécoxib ainsi que le diclofénac; risque accru d'infarctus ischémique avec l'utilisation de diclofénac et acéclofénac jusqu'à 30 jours avant l'événement.
  • Acéclofénac, semblable à le diclofénac et les inhibiteurs sélectifs de la COX-2, est associé à un risque accru d'événements thrombotiques artériels.
  • paracétamol (groupe d'analgésiques non acides), lorsqu'il est utilisé comme douleur thérapie chez les résidents des maisons de soins infirmiers (N = 5,000; 2,200 sujets ont paracétamol quotidien, moyen dose était de 2,400 3 mg), a multiplié par XNUMX le taux d'apoplexie en moyenne.
  • Utilisation de nouvelle génération contraceptifs oraux (pilules contraceptives) sont associés à un risque accru de premier infarctus cérébral.Contraceptifs hormonaux avec des concentrations d'œstrogènes plus faibles présentaient un risque inférieur d'infarctus cérébral par rapport à ceux dont les concentrations d'œstrogènes étaient normales. progestatifs étaient associés à un risque accru d'accident vasculaire cérébral ischémique. Le risque d'AVC ischémique semble être légèrement plus faible chez les utilisateurs de quatrième génération que chez ceux des générations précurseurs de progestatifs.Remarque: œstrogène transdermique thérapie (thérapie par patch) n'augmente pas le risque d'événements cérébrovasculaires ischémiques.
  • Régadénoson (vasodilatateur coronaire sélectif), qui peut être utilisé à des fins de diagnostic uniquement (déclencheur de stress pour l'imagerie de perfusion myocardique; imagerie de perfusion myocardique, MPI), augmente le risque d'apoplexie; contre-indications (contre-indications): antécédents de fibrillation auriculaire ou risque existant d'hypotension sévère (Pression artérielle faible); caveat. L'aminophylline n'est pas recommandée pour l'arrêt des crises liées au régadénoson!
  • Hormone de croissance recombinante (STH) thérapie in enfance - à l'âge adulte: augmentation du facteur 3.5 à 7.0 du taux d'incidence des AVC hémorragiques; facteur 5.7 à 9.3 augmentation du taux de hémorragie sous-arachnoïdienne.

Opérations

  • Intervention coronarienne percutanée (ICP) → AVC ischémique après ICP / procédure utilisée pour dilater les coronaires sténosées (rétrécies) ou complètement occluses (artères qui entourent le cœur en forme de couronne et irriguent le muscle cardiaque) (= AVC post-ICP ) (complication relativement rare)

Stress environnemental - intoxications (empoisonnements).

  • Bruit
    • Bruit de la route: comparé au bruit de la route <55 db, le bruit de la route> 60 db augmente le risque d'apoplexie de 5% chez les adultes et de 9% chez les 75 ans et plus
    • Bruit des avions: l'augmentation du niveau sonore moyen de 10 décibels augmente le risque d'AVC de 1.3
  • Les polluants atmosphériques
      • Particules dues à l'environnement, au ménage (dues au poêle à charbon et au poêle).
      • Smog (particules, azote dioxyde, soufre dioxyde).
  • Météo
    • Chutes de température (augmentation du risque; le risque reste élevé pendant 2 jours de plus; baisse de température d'environ 3 ° C chacun augmente le risque d'apoplexie de 11%)
    • Changement rapide de l'humidité ainsi que de la pression atmosphérique.
  • métaux lourds (arsenic, cadmium, conduire, capuchons de cuivre).

Les autres causes

  • Dissection de la paroi du vaisseau (déchirure de la paroi interne du vaisseau) - par exemple, après chiropratique intervention sur la colonne cervicale (les artères dites vertébrales sont affectées).
  • Périopératoire administration d'un seul concentré érythrocytaire.
  • Traumatisme de la colonne cervicale - survenue d'une apoplexie ischémique pendant l'hospitalisation.
  • État après stent implantation pour sténose intracrânienne - L'apoplexie est survenue trois fois plus fréquemment après une angioplastie par stent (angioplastie dans laquelle un stent est implanté dans le vaisseau traité) que pendant un traitement médicamenteux seul.

Note importante:

  • Hémorragies conjonctivales (hémorragie conjonctivale): les patients de 40 ans et plus atteints d'hémorragies conjonctivales présentent un risque significatif d'apoplexie dans les trois ans suivant l'événement (7.3% contre 4.9% du groupe témoin)