Manganèse est un élément chimique avec le symbole d'élément Mn. C'est le 12e élément le plus abondant de la croûte terrestre à environ 0.1% - hydrosphère (surface et sous-surface d'eau) et la lithosphère (la croûte terrestre comprenant la partie externe du manteau externe) incluses - et le troisième métal de transition le plus abondant après fonte et le titane. Parmi les états d'oxydation possibles de Mn-3 à Mn + 7, Mn2 +, Mn4 + et Mn7 + sont les plus significatifs. Dans les systèmes biologiques, Mn2 + (manganèse II) est la forme prédominante avec Mn3 +. Manganèse est un constituant de> 100 minéraux y compris les sulfures, oxydes, carbonates, silicates, phosphates et borates. Manganèse II sels, à l'exception du manganèse phosphate et le carbonate de manganèse, sont généralement facilement solubles dans d'eau, tandis que les composés du manganèse dans des états d'oxydation plus élevés sont généralement peu solubles. Dans l'organisme humain, le manganèse joue le rôle d'un composant intégral spécifique de certains enzymes, comme la des propriétés antioxydantes superoxyde dismutase (MnSOD, conversion des anions superoxyde formés de manière endogène pendant la respiration cellulaire en Hydrogénation peroxyde, qui est réduit à d'eau par d'autre enzymes et donc détoxifiée) et l'arginase (dégradation de l'acide aminé arginine à l'ornithine et urée), qui est intégré dans le cycle de l'urée (conversion de azote Produits de dégradation contenant du (N), en particulier de l'ammonium (NH4 +) en urée, qui est excrété par les reins → désintoxication of ammoniac (NH3)), jouent un rôle essentiel. De plus, le manganèse - soit par changement conformationnel de la protéine, soit par liaison au substrat - est respectivement un activateur ou un cofacteur de nombreux enzymes, comme la glycosyltransférase dans la synthèse des glycosaminoglycanes (linéaire construit à partir d'unités disaccharidiques répétées, acide polysaccharides) et les protéoglycanes (glycoprotéines fortement glycosylées constituées d'une protéine et d'un ou plusieurs glycosaminoglycanes liés de manière covalente), respectivement, sont un composant important de la matrice extracellulaire (matrice extracellulaire, substance intercellulaire, ECM, ECM; tissu situé entre les cellules - dans l'espace intercellulaire ), tel que cartilage et l'os. La liaison du manganèse (Mn2 + à Mn7 +) à ses ligands se fait préférentiellement via oxygène (symbole de l'élément: O). Le manganèse est un oligo-élément essentiel (nécessaire à la vie) d'une part et présentant une forte toxicité (toxicité) d'autre part, le manganèse divalent (Mn2 +) étant plus toxique que le trivalent (Mn3 +). En conséquence, il faut veiller à ingérer du manganèse en quantités adéquates mais pas à des doses excessives. Le manganèse est présent dans tous les tissus végétaux et animaux en raison de son omniprésence (latin ubique: «distribué partout»), les organes reproducteurs des plantes étant les plus riches en manganèse. Alors que de grandes quantités de manganèse se trouvent parfois dans les aliments d'origine végétale, tels que les grains entiers, le riz, les légumineuses (légumineuses), des noisettes, les légumes à feuilles vertes, les fruits et les feuilles de thé, la teneur en manganèse des aliments d'origine animale, tels que la viande, le poisson et lait, et en amidon hautement purifié et sucre produits est généralement très faible.
Absorption
Le manganèse administré par voie orale entre dans le intestin grêle en absorption. À ce jour, il y a peu de connaissances sur le mécanisme. Certains auteurs ont démontré que le manganèse partage le même absorption voie avec l'oligo-élément fonte. En conséquence, le manganèse sous forme de Mn2 + est absorbé dans les entérocytes (cellules du petit intestin épithélium) principalement dans le duodénum (duodénum) et jéjunum (jéjunum) à l'aide du transporteur de métal divalent-1 (DMT-1), qui transporte les métaux de transition divalents avec les protons (H +). Ce processus est dépendant de l'énergie et se produit selon la cinétique de saturation. Selon Tallkvist et al (2000), le manganèse (Mn2 +) - analogue à fonte (Fe2 +) - pénètre dans la circulation sanguine à travers la membrane basolatérale (opposée à l'intestin) des entérocytes au moyen de la protéine de transport ferroportine-1. Que ce soit un passif absorption mécanisme est disponible pour le manganèse en plus de l'absorption active nécessite une étude plus approfondie. Le taux d'absorption du manganèse provenant des aliments dans des conditions physiologiques est compris entre 3 et 8%. Il peut être plus élevé chez les nourrissons et les jeunes enfants, en cas de mauvais état d'approvisionnement en manganèse ou de faible apport en manganèse. Lorsque l'offre de manganèse dépasse l'exigence, son biodisponibilité diminue. Le niveau d'absorption du manganèse est influencé par de nombreux composants alimentaires:
- Calcium - selon plusieurs études, une supplémentation en calcium à 500 mg / jour entraîne une diminution de la biodisponibilité du manganèse, le phosphate et le carbonate de calcium ayant le plus grand effet et le calcium du lait ayant le moins d'effet; certaines autres études n'ont montré que des effets minimes de la supplémentation en calcium sur le métabolisme du manganèse
- Magnésium - avec une supplémentation en magnésium d'environ 200 mg / jour, l'absorption du manganèse est diminuée
- Phosphate - les phosphates alimentaires, tels que ceux de la charcuterie, du fromage fondu et des boissons gazeuses, altèrent l'absorption intestinale (affectant l'intestin) du manganèse
- Acide phytique, l'acide oxalique, tanins - les phytates de céréales, légumineuses, etc., les oxalates, par exemple, de choux, d'épinards et de patates douces, et les tanins de thé réduisent la biodisponibilité du manganèse
- Fer - inhibition mutuelle de l'absorption → le fer et le manganèse se disputent les mêmes mécanismes d'absorption et de transport, par exemple le DMT-1.
- L'absorption du manganèse à partir d'un repas diminue à mesure que la teneur en fer alimentaire augmente, car l'expression du DMT-1 est régulée à la baisse dans les entérocytes (cellules du petit épithélium intestinal)
- Selon Davis et Greger (1992), une supplémentation en fer - 60 mg / jour pendant 4 mois - est associée à une diminution des taux sériques de manganèse et à une activité réduite de la superoxyde dismutase dépendant du manganèse (MnSOD) dans les leucocytes (globules blancs), indiquant une diminution du manganèse. statut
- L'approvisionnement individuel en fer est un facteur majeur influençant le manganèse biodisponibilité. Si carence en fer est présente, l'absorption du manganèse peut être augmentée de 2 à 3 fois en raison d'une expression accrue de DMT-1 dans les entérocytes. «Réserves de fer complètes» - mesurables par sérum ferritine (protéines de stockage du fer) - d'autre part, sont associées à une diminution de l'absorption intestinale de manganèse - en raison d'une régulation négative (régulation négative) de la synthèse cellulaire de DMT-1. Compte tenu du fait que des réserves de fer plus élevées sont généralement détectables chez les hommes par rapport aux femmes, les hommes réabsorbent généralement moins de manganèse que les femmes.
- Cobalt - Le cobalt et le manganèse interfèrent avec l'absorption intestinale l'un de l'autre car les deux métaux de transition utilisent le DMT-1
De plus, une consommation excessive de fibres alimentaires, du oligo-éléments cadmium et capuchons de cuivre, de raffiné glucides comme industriel sucre et les produits à base de farine blanche, ainsi qu'une augmentation alcool la consommation, conduit également à une diminution de l'absorption du manganèse. De même, l'utilisation de certains médicaments, tels que magnésium-contenant antiacides (neutralisant estomac acide), laxatifs (laxatifs), et antibiotiques, est associée à une altération de l'absorption intestinale du manganèse une fois qu'ils sont pris avec des aliments contenant du Mn ou suppléments. Contrairement aux facteurs énumérés ci-dessus, lait augmente la biodisponibilité de manganèse.
Transport et distribution dans le corps
Le manganèse absorbé est transporté sous forme libre ou lié aux alpha-2-macroglobulines (protéines des sang plasma) via le portail veine à la foie. Là, la majorité du manganèse entre dans le circulation entérohépatique (foie-vider circulation), ce qui implique la livraison depuis le foie avec bile vers l'intestin, l'absorption réintestinale et le transport portail vers le foie. Une petite fraction de manganèse est libérée du foie dans la circulation sanguine et, après un changement de valence de Mn2 + à Mn3 +, qui se produit par oxydation par coéruloplasmine (alpha-2 globuline de sang plasma), est lié à transferrine (bêta-globuline, qui est principalement responsable du transport du fer) ou une protéine de transport spécifique, telle que la bêta-1 globuline, à absorber par les tissus extra-hépatiques (en dehors du foie). Puisque le manganèse rivalise avec le fer pour le même transport protéines, la liaison du manganèse à transferrine est augmenté en carence en fer, alors qu'il est diminué en excès de fer. Des niveaux élevés de fer dans le corps peuvent en fin de compte conduire à une réduction des concentrations de manganèse dans les tissus et donc à une activité réduite des enzymes dépendant du manganèse. Le manganèse est également transporté dans sang plasma en tant que composant de érythrocytes (globules rouges) - liés à la porphyrine (colorant chimique organique composé de quatre cycles pyrrole). La teneur en manganèse du corps humain est d'environ 10 à 40 mg. concentration du manganèse varie entre 0.17-0.28 mg / kg de poids corporel et est nettement inférieur à celui du fer et zinc. Environ 25% du manganèse corporel total se trouve dans les os, principalement moelle osseuse. Des concentrations élevées de manganèse peuvent également être détectées dans le foie, un rein, pancréas (pancréas), glande pituitaire (glande pituitaire) et intestinale épithélium (intestinal muqueuse). Le manganèse se trouve également dans de gamme, les muscles, la glande mammaire et la sueur. Chez les enfants et les jeunes animaux, le manganèse est préférentiellement concentré dans des cerveau Régions. Intracellulairement (dans les cellules), le manganèse est principalement localisé dans le mitochondries («Centrales énergétiques» des cellules), où l'oligo-élément agit en tant que composant intégral ou activateur de certains systèmes enzymatiques, tels que pyruvate carboxylase (gluconéogenèse (nouvelle formation de glucose à partir de précurseurs organiques non glucidiques, tels que le pyruvate)) et de la prolidase (fourniture de l'acide aminé proline pour la synthèse de Collagène (la protéine structurelle la plus importante de la matrice extracellulaire, telle que cartilage, os, Tendons, peau et bateaux)). De plus, un pool de manganèse est disponible dans les lysosomes (organites cellulaires qui stockent les enzymes pour la dégradation des matériaux endogènes (cellulaires) et exogènes (non cellulaires) - bactériens, viraux, etc.) et dans le noyau, entre autres. Stockage spécifique protéines tels que ferritine pour le fer, ne sont pas connus pour le manganèse. Ainsi, contrairement au fer et capuchons de cuivre, l'oligo-élément n'est pas stocké dans le foie à des apports élevés, mais s'accumule (s'accumule) dans certains tissus, comme le cerveau. Pour cette raison, le manganèse a un effet toxique (toxique) à fortes doses. Aucune intoxication au manganèse due à un apport alimentaire excessif n'a été observée. En cas de consommation d'eau potable et minérale à haute teneur en manganèse (manganèse maximum autorisé concentration dans l'eau potable: 0.05 mg / l), apport à long terme de manganèse supplémentset exposition professionnelle chronique - inhalation de poussières ou de vapeurs contenant du Mn (> 1 mg / m3 d'air) dans les mines de manganèse, les usines de manganèse, les fonderies de métaux, les usines de l'industrie métallurgique et les usines de traitement du Mn - peuvent cependant entraîner une intoxication par l'oligo-élément, en particulier chez les enfants en raison de l'accumulation préférentielle de manganèse dans le cerveau [5, 6, 7, 14, 21, 25, 29, 30, 34, 37, 41, 45, 47]. Manganèse de l'eau potable et suppléments est plus disponible que la nourriture, ce qui entraîne une accumulation plus élevée de l'oligo-élément dans le corps, principalement dans le cerveau. Particules de manganèse inhalées via le voies respiratoires, contrairement au manganèse absorbé par l'intestin, sont transportés directement vers le cerveau sans être d'abord métabolisé (métabolisé) dans le foie. Concentrations élevées de Mn3 + conduire à la conversion oxydative du neurotransmetteur dopamine à un composé trihydroxy qui endommage les neurones synthétisant la dopamine dans le centre système nerveux (CNS). Les symptômes d'intoxication au manganèse résultent donc d'un dopamine carence et affectent le SNC en particulier. En outre, des dommages au foie, au pancréas et aux poumons - tousser, bronchite (inflammation des bronches) et pneumonie (inflammation des poumons) due à l'inhalation de particules de manganèse - peut également survenir. Une légère intoxication au manganèse entraîne des symptômes non spécifiques, tels qu'une transpiration abondante, sensation de fatigueet des étourdissements. À des niveaux plus élevés de manganèse, les symptômes du système nerveux central sont importants, à commencer par l'apathie (apathie), l'asthénie (faiblesse), anorexie (perte d'appétit), insomnie (troubles du sommeil) et myalgie ( douleur) et évoluant vers des troubles sensoriels, des anomalies réflexes, des crampeset instabilité de la démarche avec latéro, pro et rétropulsion (tendance à tomber sur le côté, en avant, en arrière). Dans les derniers stades, des symptômes similaires à Maladie de Parkinson (trouble neurologique caractérisé par un déficit dopamine), comme la rigidité (rigidité musculaire), tremblement (tremblements musculaires), instabilité posturale (instabilité posturale), bradykinésie (mouvements ralentis) à akinésie (manque de mouvement) et / ou troubles mentaux tels que irritabilité, agressivité, Dépression, désorientation, Mémoire perte, et hallucinations - «folie manganique». Ces symptômes répondent partiellement à thérapie avec de la L-dopa (L-3,4-dihydroxyphénylalanine pour la synthèse endogène de la dopamine) .En plus des personnes qui ont inhalé des particules de manganèse ou consommé de l'eau potable et minérale riche en Mn ou des suppléments contenant du Mn pendant de nombreuses années en raison de leur occupation, il existe également un risque accru d'intoxication au manganèse dans les groupes d'individus ou de maladies suivants:
- Les personnes, en particulier les nouveau-nés, les nourrissons et les jeunes enfants, sous nutrition parentérale totale (TPE, forme d'alimentation artificielle qui contourne le tractus gastro-intestinal) - une concentration excessive de manganèse dans la solution pour perfusion et / ou une contamination de la solution nutritive avec du manganèse peut provoquer une intoxication; les nourrissons sous TPE contenant du Mn sont exposés à des concentrations de manganèse environ 100 fois plus élevées que les nourrissons allaités
- Maladie hépatique chronique - une altération de la formation de bile dans le foie et une réduction de la distribution dans l'intestin entraînent une diminution de l'excrétion de manganèse dans les selles, entraînant une augmentation des concentrations sériques de manganèse
- Nouveau-nés - concentration préférentielle de manganèse dans le cerveau, en partie en raison de l'expression accrue des récepteurs de la transferrine dans les neurones en développement et en partie en raison de l'élimination limitée du manganèse avec les matières fécales (selles) en raison d'une fonction hépatique pas encore complètement mature pour produire de la bile
- Enfants - contrairement aux adultes, les nourrissons et les enfants ont une absorption intestinale de manganèse plus élevée et une excrétion biliaire inférieure (affectant la bile) de manganèse (excrétion de manganèse)
- Sujets âgés (> 50 ans) - sont plus susceptibles d'avoir une maladie du foie associée à une diminution de l'excrétion de manganèse et à une augmentation des concentrations sériques de manganèse par rapport aux jeunes adultes
- Carence en fer - l'absorption du manganèse est augmentée en raison de l'incorporation accrue de DMT-1 dans la membrane de bordure en brosse des entérocytes (cellules du petit intestin épithélium).
En raison du risque élevé d'intoxication, une UL spécifique (anglais: Tolerable Upper Intake Level - quantité maximale d'un micronutriment qui ne provoque aucun effet secondaire chez presque toutes les personnes de tout âge lorsqu'il est pris quotidiennement) pour le manganèse. Selon le FNB (Food and Nutrition Board, Institute of Medicine), l'UL pour les enfants de 1 à 3, 4 à 8 et 9 à 13 ans est respectivement de 2 mg, 3 mg et 6 mg / jour; pour les adolescents (14-18 ans), 9 mg / jour; et pour les adultes (≥ 19 ans), 11 mg / jour. Pour les nourrissons (0-12 mois), aucune UL pour le manganèse n'a encore été établie. Ici, l'apport de manganèse doit se faire exclusivement par lait maternel ou substituts du lait maternel et aliments. Étant donné que les personnes âgées (> 50 ans) sont plus sensibles à l'intoxication au manganèse que les jeunes adultes en raison, entre autres, d'une incidence plus élevée de maladie du foie, le UK National Expert Group a fixé un apport total acceptable en manganèse (niveau maximal sûr de manganèse qui ne causera pas effets indésirables avec un apport quotidien à vie de toutes les sources) de 8.7 mg / jour pour ce groupe d'âge.
Excrétion
L'excrétion du manganèse se fait en grande partie par bile avec les matières fécales (selles) (99%) et seulement légèrement via le un rein avec l'urine (<0.1%). L'excrétion du manganèse chez l'homme est biphasique avec des demi-vies de 13 à 34 jours. L'homéostasie du manganèse est régulée principalement en ajustant l'excrétion endogène (endogène), plutôt que l'absorption intestinale. Le foie est d'une importance cruciale dans ce processus, libérant du manganèse dans l'intestin avec le bile en quantités variables, en fonction de l'état de l'offre. En excès de manganèse, l'excrétion dépasse la réabsorption intestinale, alors qu'en cas de carence, plus de manganèse est réabsorbé dans l'intestin qu'excrété par les fèces. Chez les nouveau-nés, cette régulation homéostatique n'est pas encore totalement développée. Contrairement à la réabsorption du manganèse, l'excrétion du manganèse n'est pas affectée par l'état d'approvisionnement endogène d'autres produits chimiquement similaires. oligo-éléments, comme le montrent les études sur le manganèse radiomarqué.
