Inflammation du pancréas: causes

  • sanguins type - groupe sanguin B (risque multiplié par 1.53 de pancréatite chronique; cela est dû à une augmentation du taux de sérum lipase activité (1.48 fois)).

Pathogenèse (développement de la maladie)

On pense que le processus inflammatoire est déclenché et maintenu par l'autodigestion (auto-digestion) de l'organe par enzymes tel que trypsinogène, chymotrypsinogène, proélastase et autres. Dans ce processus, une soi-disant cascade de réaction a lieu - enzymes s'activent mutuellement. La pancréatite aiguë (PA) est une inflammation soudaine qui provoque un œdème du pancréas et des dommages cellulaires consécutifs, ce qui conduit à la libération de enzymes. Ceux-ci alors à leur tour conduire à l'œdème ainsi que nécrose (mort des tissus). Activation supplémentaire de par exemple kallikréine vous conduire à choc symptômes, ce qui aggrave encore le tableau clinique. Exocrine insuffisance pancréatique (PEV; maladie du pancréas associée à une production insuffisante de enzymes digestives), entraînant une mauvaise digestion («mauvaise digestion») avec diarrhée (diarrhée), stéatorrhée (selles graisseuses), perte de poids et carences en micronutriments (substance vitale) peuvent survenir après une pancréatite aiguë; après une pancréatite chronique, l'heure d'apparition est imprévisible. Après 10 ans, une insuffisance exocrine survient chez plus de la moitié des patients atteints de pancréatite chronique et après 20 ans chez presque tous les patients (plus de la moitié de l'organe doit être détruit pour qu'une stéatorrhée survienne; survient uniquement lorsque lipase la sécrétion est réduite de plus de 90 à 95%). La pancréatite chronique est la séquelle d'une pancréatite aiguë mal traitée. À son tour, diverses formes peuvent être distinguées, telles que la pancréatite avec des nécrose ou fibrose diffuse (prolifération pathologique de tissu conjonctif). La pancréatite chronique conduit à une exocrine insuffisance pancréatique (voir ci-dessus) et l'insuffisance pancréatique endocrinienne, c'est-à-dire insuline déficience du diabète.

Étiologie (causes)

Les causes de la pancréatite en un coup d'œil:

  • Pancréatite aiguë:
  • Pancréatite chronique - 70 à 90% des cas chroniques alcool abuser de.
  • Les causes moins fréquentes de pancréatite sont:
    • Stress génétique:
      • Gènes associés à la pancréatite chronique (très rare):
        • PRSS1: cationique trypsinogène.
        • CFTR: «Régulateur de conductance transmembranaire de la mucoviscidose»
        • SPINK1: inhibiteur de sérine protéase, Kazal type 1.
        • CTRC: chymotrypsinogène C
        • CPA1 : carboxypeptidase A1
      • Pancréatite héréditaire (hérédité autosomique dominante avec expressivité variable et pénétrance incomplète; très rare).
      • Pancreas divisum (malformation congénitale la plus courante du pancréas; peut être détectée sur cholangiopancréaticographie rétrograde endoscopique (ERCP) dans 7.5 à 10% des cas); environ 5% développent des symptômes; il existe trois variantes différentes:
        • Divisium pancréatique complet (70% des cas): les deux canaux pancréatiques sont séparés l'un de l'autre; le drainage de la sécrétion pancréatique (sécrétion pancréatique) se produit presque exclusivement via la papille mineure (petite élévation de la muqueuse dans la partie descendante du duodénum, ​​où s'ouvre le canal supplémentaire du pancréas)
        • Pancréas divisum incomplet (20% des cas): il existe encore un canal de liaison de petit calibre entre le canal pancréatique majeur et mineur (canal pancréatique).
        • Pancréas divisum inversé (10% des cas): il existe un pancréas divisum complet, dans lequel les plantes dorsale et ventrale se reflètent horizontalement; Ductus pancreaticus minor (petit canal pancréatique) s'ouvre ici via le bouillie.
    • Troubles métaboliques:
    • Infections virales, par exemple hépatite, oreillons.
    • Obstruction papillaire (p. Ex., Sténose papillaire, obstruction duodénale).
    • Parasites (par exemple, ascaridiose, échinocoque).
    • Traumatismes, accidents), par exemple, traumatisme chirurgical.

Causes biographiques

  • Altérations génétiques (30 à 35% des cas).
    • Mutations de CFTR (fibrose kystique régulateur de conductance transmembranaire), SPINK (inhibiteur de sérine protéase de type Kasal) ou chymotrypsine C.
    • Forme héréditaire (héréditaire) de pancréatite (1% des cas) - maladie autosomique dominante, mutations hétérozygotes dans le cationique trypsinogène (PRSS1) gène sur le chromosome 7 (pénétrance: -80%) ou le gène de l'inhibiteur de sérine protéase (SPINK1) ou la sécrétion pancréatique trypsine gène inhibiteur (PSTI) sur le chromosome 5 [affecte la pancréatite chronique].
    • Les troubles génétiques
      • Hémochromatose (maladie du stockage du fer): hémochromatose congénitale ou héréditaire (HH; hémochromatose primaire) - héritage génétique autosomique récessif (4 (5) types sont maintenant distingués, le type 1 (mutation du gène HFE) étant le plus courant en Europe: 1: 1,000 XNUMX); peut entraîner une pancréatite chronique
      • Fibrose kystique (ZF) - maladie génétique à transmission autosomique récessive, caractérisée par la production de sécrétions dans divers organes à apprivoiser.
  • malformations
    • Pancreas divisum - pancréas congénital «divisé» (voir «Causes de la pancréatite en un coup d'œil »ci-dessus pour plus de détails).
    • Strictures (sténose (rétrécissement) de haut grade de la lumière d'un organe creux) du pancréas
    • Diverticule duodénal - débouchure congénitale du duodénum.
  • sanguins type - groupe sanguin B (risque multiplié par 1.53 de pancréatite chronique; la raison en est une activité accrue du sérum lipase (1.48 fois)).
  • Grossesse - pouvez conduire à (stéatose hépatique, entre autres. Cependant, la pancréatite peut également survenir lors d'une grossesse sans complications et est alors généralement associée à une maladie de calculs biliaires.

Causes comportementales

  • Nutrition
  • La consommation alimentaire de plaisir
    • Alcool* (abus / abus d'alcool;> 80 g d'alcool / jour pendant 6 à 12 ans).
    • Tabac (fumer):
      • Augmente peut-être le risque de pancréatite aiguë
      • Augmente le risque de pancréatite chronique et accélère la progression (progression) de la maladie
  • Émoussé traumatisme abdominal - par exemple, impact sur l'abdomen - facteur de risque important, en particulier chez les enfants.
  • Surpoids (IMC ≥ 25; obésité) - n'est pas seulement un facteur de risque dans le développement de complications locales (locales) et systémiques, mais augmente également la mortalité

Causes liées à la maladie

  • Les infections bactériennes telles que mycoplasme, campylobacter, leptospires, légionelles, mycobactérie tuberculose, complexe mycobactérie-avium.
  • Cholécystolithiase * (maladie des calculs biliaires).
  • Insuffisance rénale chronique
  • La colite ulcéreuse - maladie inflammatoire chronique de l'intestin (côlon ainsi que rectum).
  • Le diabète sucré
  • Entérite (inflammation de l'intestin)
  • Syndrome hémolytique et urémique (SHU) - triade d'hémolytique microangiopathique anémie (MAHA; forme d'anémie dans laquelle érythrocytes (rouge sang cellules) sont détruites), thrombocytopénie (diminution anormale de Plaquettes/ plaquettes) et aiguë un rein blessure (AKI); Survenant principalement chez les enfants dans le cadre d'infections; cause la plus fréquente de insuffisance rénale aiguë exigeant dialyse in enfance.
  • Helminthiase (maladies des vers): askaris, clonorchis; provoquer une pancréatite obstructive (p. ex., obstruction du canal biliaire)
  • Hépatites - virales inflammation du foie.
  • Hypercalcémie (calcium excès), primaire ou secondaire.
  • Hyperlipoprotéinémie (dyslipidémie) - Hypertriglycéridémie (triglycéride sérique concentration > 200 mg / dl).
  • Hyperparathyroïdie (hyperparathyroïdie), primaire - conduit à une hypercalcémie (calcium excès).
  • Hypothermie choc, hypoxie - manque de oxygène en état de choc.
  • Syndrome de Kawasaki - maladie systémique aiguë, fébrile caractérisée par une nécrose vascularite (inflammation vasculaire) des artères petites et moyennes.
  • Collagénoses et vascularites (inflammation vasculaire) - par exemple, dans lupus érythémateux, angiite nécrosante.
  • Maladie de Crohn - maladie inflammatoire chronique de l'intestin; il s'exécute généralement par rechutes et peut affecter tout le tube digestif; caractéristique est l'affection segmentaire de la muqueuse intestinale (muqueuse intestinale), c'est-à-dire qu'elle peut être affectée par plusieurs sections intestinales séparées les unes des autres par des sections saines
  • Fibrose kystique (fibrose kystique) - défaut génétique, qui se manifeste principalement par la production de mucus trop visqueux.
  • Obstruction papillaire (p.ex., sténose papillaire, obstruction duodénale, carcinome périampullaire / sous forme de carcinomes périampullaires, front carcinome, carcinome cholangiocellulaire (CCC, cholangiocarcinome, bile carcinome canalaire, voie biliaire cancer) et le carcinome ampullaire sont résumés).
  • Parasites dans bile canaux, tels que l'ascaridiase, l'échinocoque, la clonorchiase.
  • Purpura de Schönlein-Henoch
  • Syndrome de Reye - encéphalopathie aiguë (changement pathologique du cerveau) avec hépatite stéatose hépatique concomitante (inflammation du foie gras) après une infection virale passée chez les jeunes enfants; survient en moyenne une semaine après la résolution de la maladie précédente
  • Ulcus duodeni (duodénal ulcère).
  • Vasculite - maladies rhumatismales inflammatoires caractérisées par une tendance à l'inflammation du sang artériel (principalement) bateaux.
  • Les infections virales telles que oreillons, rubéole, hépatite A, B, C, virus Coxsackie B, échovirus, adénovirus, cytomégalovirus (CMV), Virus d'Epstein-Barr (EBV), humain immunodéficience virus (VIH).

* Principale facteurs de risque - L'abus d'alcool et la maladie des calculs biliaires provoquent ensemble environ 70 à 80% de toutes les pancréatites aiguës (inflammation du pancréas). Diagnostics de laboratoire - Paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

  • Déficit en apolipoprotéine CII
  • Hypercalcémie (excès de calcium)
  • Hypertriglycéridémie: augmentation du risque de pancréatite aiguë (valeur de référence: taux de triglycérides non à jeun <89 mg / dl (1 mmol / l)):
    • + 60% à 89-176 mg / dl (1.00-1.99 mmol / l).
    • + 130% à 177-265 mg / dl (2.00-2.99 mmol / l)
    • + 190% à 266-353 mg / dl (3.00-3.99 mmol / l)
    • + 290% à 354-442 mg / dl (4.00-4.99 mmol / l)
    • + 770% à ≥ 442 mg / dl (≥ 5.00 mmol / l)

Médicaments

Voici une liste de médicaments pouvant entraîner une pancréatite [très rare! : 0.05% des cas] (Aucune prétention d'exhaustivité!):

* Corrélation probable * * Relation causale possible.

Opérations - Enquêtes

  • Chirurgie abdominale - pancréatite postopératoire, par exemple après résection gastrique (ablation chirurgicale d'une partie du estomac).
  • Examens endoscopiques peropératoires - réflexion des canaux biliaires et pancréatiques, par exemple après CPRE (cholangiopancréaticographie rétrograde endoscopique); papillotomie (clivage du bouillie duodeni major avec l'appareil à sphincter / appareil à sphincter (sphincter oddi)); pancréatique biopsie (prélèvement de tissus du pancréas).
  • État après un rein transplanter - la pancréatite se développe dans environ 3% des greffe du rein destinataires

Exposition environnementale - intoxications (empoisonnements).

  • Organophosphates (par exemple E605)

Dans le monde anglo-saxon, le mnémonique «I GET SMASHED» est utilisé pour commémorer les déclencheurs de la pancréatite, acronyme pour: I: idiopathic, G: calculs biliaires, E : l'éthanol, T: traumatisme, S: stéroïdes, M: oreillons, A: auto-immun, S: toxine du scorpion, H: hypercalcémie, hypertriglycéridémie, E: ERCP, D: médicaments.