Ulcère gastrique (Ulcus ventriculi): causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Dans les ventricules ulcère, dommages à l'estomac muqueuse se produit, généralement en raison d'une infection par Helicobacter pylori (70-80% des cas). Au cours de l'infection, Helicobacter pylori se propage de l'antral muqueuse (zone inférieure devant la sortie gastrique, le passage à la duodénum) ascendant vers le corpus (corps situé au centre du estomac, qui constitue la partie principale de l'organe). De plus, chez certains patients, la duodénogastrique reflux of acides biliaires et la lysolécithine semble jouer un rôle majeur dans la pathogenèse des ulcère. Sécrétion de acide gastrique est généralement normal mais peut être diminué. La localisation des ulcères ventriculaires (ulcères gastriques) correspond en grande partie au schéma d'infestation des gastrite chronique. Le plus souvent, les ulcères sont situés dans la petite courbure («courbe gastrique») de l'antre et prépyloriquement (en avant de la porte gastrique ; il s'agit du muscle lisse annulaire situé entre l'antre de la estomac et par duodénum). Des années de chronique Helicobacter pylori gastrite entraînent également des ulcères dans le corps gastrique. Caveat. Les ulcères dans la région du fond d'œil (la section située à gauche de l'orifice gastrique et se courbant vers le haut) du corps et une grande courbure sont toujours considérés comme suspects de carcinome.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique des parents, grands-parents
    • Maladies génétiques
      • Déficit en alpha-1-antitrypsine (AATD; déficit en α1-antitrypsine; synonymes: syndrome de Laurell-Eriksson, déficit en inhibiteur de protéase, déficit en AAT) - trouble génétique relativement courant avec hérédité autosomique récessive dans laquelle trop peu d'alpha-1-antitrypsine est produite en raison d'un polymorphisme (survenue de multiples gène variantes). Une carence en inhibiteurs de protéase se manifeste par un manque d'inhibition de l'élastase, ce qui provoque l'élastine du alvéoles pulmonaires se dégrader. En conséquence, obstructif chronique bronchite avec emphysème (MPOC , une obstruction progressive des voies respiratoires qui n'est pas entièrement réversible) se produit. Dans le foie, le manque d'inhibiteurs de protéase conduit à des hépatite (foie inflammation) avec transition vers la cirrhose (dommages irréversibles du foie avec remodelage prononcé du tissu hépatique). La prévalence (fréquence de la maladie) du déficit homozygote en alpha-1 antitrypsine est estimée à 0.01-0.02 pour cent dans la population européenne.
  • Groupe sanguin - groupe sanguin 0 (↑)
  • Facteur HLA-B5 (↑)

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Consommation élevée de mono- et disaccharides tels que les produits à base de farine blanche et les produits de confiserie
    • Apport peu fréquent d'oméga-3 et acides gras oméga-6.
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir Prévention avec les micronutriments.
  • Consommation de stimulants
  • L'usage de drogues
    • Cocaïne
  • Situation psychosociale
    • Psychologique stress - augmentation de l'incidence (fréquence des nouveaux cas) des ulcères gastro-duodénaux (présence d'acide comme condition préalable au développement du ulcère).

Causes liées à la maladie

  • Déficit en alpha-1-antitrypsine - trouble génétique commun. Le diagnostic doit être fait par la détermination de alpha-1-antitrypsine niveau sérique. La maladie peut se manifester dans les poumons sous la forme de bronchite avec emphysème (MPOC ) et dans le foie sous forme de chronique hépatite avec transition vers la cirrhose.
  • Chronique poumon maladie - comme la bronchopneumopathie chronique obstructive (MPOC ).
  • Insuffisance rénale chronique
  • Pancréatite chronique (inflammation du pancréas) - relation pas encore clairement établie.
  • Sténose duodénale - rétrécissement du duodénum.
  • Hyperparathyroïdie (hyperfonction parathyroïdienne) - connexion pas clairement établie.
  • Infection par d'autres agents pathogènes tels que cytomégalovirus or herpès virus simplex.
  • Infection à Helicobacter pylori – dans 75 % des cas.
  • Maladie de l'artère coronaire (maladie coronarienne) - connexion non clairement établie.
  • Cirrhose du foie (rétrécissement du foie) - tissu conjonctif remodelage du foie associé à une altération fonctionnelle.
  • Mastocytose - deux formes principales: mastocytose cutanée (peau mastocytose) et mastocytose systémique (mastocytose du corps entier); tableau clinique de la mastocytose cutanée: taches brun jaunâtre de taille variable (ruches pigmentosa); dans la mastocytose systémique, il existe également des troubles gastro-intestinaux épisodiques (troubles gastro-intestinaux), (nausée (la nausée), brûlant douleurs abdominales ainsi que diarrhée (diarrhée)), maladie ulcéreuse et saignement gastro-intestinal (saignement gastro-intestinal) et malabsorption (trouble de l'alimentation absorption); Dans la mastocytose systémique, il y a une accumulation de mastocytes (type de cellule impliqué, entre autres, dans des réactions allergiques). Entre autres, impliqué dans des réactions allergiques) dans le moelle osseuse, où ils se forment, ainsi que l'accumulation dans le peau, os, foie, rate et le tractus gastro-intestinal (GIT; tractus gastro-intestinal); la mastocytose n'est pas guérissable; évolution généralement bénigne (bénigne) et espérance de vie normale; mastocytes de dégénérescence extrêmement rare (= mastocytes leucémie (sang cancer)).
  • La maladie de Crohn - maladie inflammatoire chronique de l'intestin (CED); s'exécute généralement par rechute et peut affecter l'ensemble du tractus digestif; caractéristique est l'affection segmentaire de l'intestin muqueuse (muqueuse intestinale), c'est-à-dire qu'elle peut être affectée de plusieurs sections intestinales séparées les unes des autres par des sections saines.
  • Néphrolithiase (un rein des pierres).
  • Polycythaemia vera - multiplication pathologique de sang cellules (particulièrement touchées sont: en particulier érythrocytes/ globules rouges, dans une moindre mesure également Plaquettes (plaquettes sanguines) et leucocytes/blanc sang cellules); picotements démangeaisons après contact avec d'eau (prurit aquagénique).
  • Sarcoïdose (synonymes: maladie de Boeck; maladie de Schaumann-Besnier) - maladie systémique de tissu conjonctif avec granulome former (peau, poumons et lymphe nœuds).
  • Syndrome de Zollinger-Ellison - tumeur bénigne ou maligne (bénigne ou maligne), généralement localisée dans le pancréas (pancréas), entraînant une augmentation gastrine .

Médicament

Les autres causes