Acide docosahexaénoïque (DHA) est une chaîne longue (≥ 12 carbone (C) atomes), acide gras polyinsaturé (> 1 double liaison) (anglais: AGPI, polyinsaturés Les acides gras) appartenant au groupe des acides gras oméga-3 (n-3 FS, la première double liaison est présente - vue de l'extrémité méthyle (CH3) de la chaîne des acides gras - à la troisième liaison CC) - C22: 6; n-3. Le DHA peut être fourni à la fois par le régime, principalement à travers les huiles de poissons marins gras, tels que le maquereau, le hareng, l'anguille et le saumon, et synthétisée (formée) dans l'organisme humain à partir de l'acide alpha-linolénique n-3 FS essentiel (vital) (C18: 3). La teneur relativement élevée en DHA dans la graisse de nombreux du froid-d'eau les espèces de poissons proviennent directement de la chaîne alimentaire ou de l'acide alpha-linolénique précurseur par l'ingestion d'algues, comme la spiruline, et de krill (petits crustacés, invertébrés ressemblant à des crevettes). Des études ont montré que les poissons d'élevage, qui manquent de sources alimentaires naturelles d'oméga-3 Les acides gras, ont des concentrations de DHA nettement inférieures à celles des poissons vivant dans des conditions naturelles.
Synthèse
L'acide alpha-linolénique est le précurseur (précurseur) de la synthèse endogène (propre du corps) du DHA et pénètre dans le corps exclusivement par le régime, principalement par le biais d'huiles végétales telles que qualité, noyer, les huiles de canola et de soja. Désaturation (insertion de doubles liaisons, transformation d'un composé saturé en insaturé; chez l'homme, cela ne se produit qu'entre les doubles liaisons déjà existantes et l'extrémité carboxyle (COOH) de la chaîne d'acide gras) et allongement (allongement de la chaîne d'acide gras par 2 atomes de carbone à la fois), l'acide alpha-linolénique est converti dans le réticulum endoplasmique lisse (organite cellulaire structurellement riche avec un système de canaux de cavités entourées de membranes) de leucocytes (blanc sang cellules) et foie cellules via l'acide gras oméga-3 l'acide eicosapentaénoïque (EPA; C20: 5) métabolisé (métabolisé) en DHA. La conversion de l'acide alpha-linolénique en DHA se déroule comme suit:
- Acide alpha-linolénique (C18: 3) → C18: 4 par la delta-6 désaturase (enzyme qui insère une double liaison à la sixième liaison CC - vue de l'extrémité COOH de la chaîne d'acide gras - en transférant des électrons).
- C18: 4 → C20: 4 par l'élongase d'acide gras (enzyme qui s'allonge Les acides gras par un corps C2).
- C20: 4 → l'acide eicosapentaénoïque (C20: 5) par la delta-5 désaturase (enzyme qui insère une double liaison à la cinquième liaison CC - vue de l'extrémité COOH de la chaîne d'acide gras - en transférant des électrons).
- C20: 5 → acide docosapentaénoïque (C22: 5) → acide tétracosapentaénoïque (C24: 5) par l'élongase d'acide gras.
- C24: 5 → acide tétracosapentaénoïque (C24: 6) par la delta-6 désaturase.
- C24: 6 → acide docosahexaénoïque (C22: 6) par ß-oxydation (raccourcissement oxydatif des acides gras par 2 atomes de carbone à la fois) dans les peroxisomes (organites cellulaires dans lesquels les acides gras et autres composés sont dégradés par oxydation)
Le DHA sert à son tour de précurseur pour la synthèse endogène de docosanoïdes anti-inflammatoires (anti-inflammatoires) et neuroprotecteurs (favorisant la survie des cellules nerveuses et des fibres nerveuses), tels que les docosatriènes, les résolvines de la série D et les neuroprotectines, respectivement, qui se produit dans les cellules du système immunitaire (→ neutrophiles) et cerveau (→ cellules gliales) ainsi que dans la rétine, entre autres. Les femmes présentent une synthèse de DHA plus efficace à partir de l'acide alpha-linolénique que les hommes, ce qui peut être attribué aux effets des œstrogènes. Alors que les jeunes femmes en bonne santé convertissent environ 21% de l'acide alpha-linolénique fourni par voie alimentaire (via la nourriture) en EPA et 9% en DHA, seulement environ 8% de l'acide alpha-linolénique des aliments est converti en EPA et seulement 0 à 4% en DHA. chez les jeunes hommes en bonne santé. Pour assurer la synthèse endogène de DHA, une activité suffisante des désaturases delta-6 et delta-5 est nécessaire. Les deux désaturases nécessitent certains micronutriments, en particulier pyridoxine (vitamine B6), biotine, calcium, magnésium et zinc, pour maintenir leur fonction. Une carence en ces micronutriments entraîne une diminution de l'activité désaturase et par la suite une altération de la synthèse de DHA. En plus de la carence en micronutriments, l'activité delta-6 désaturase est également inhibée par les facteurs suivants:
- Augmentation de la consommation de gras saturés et insaturés des acides, comme l'acide oléique (C18: 1; n-9-FS) et l'acide linoléique (C18: 2; n-6-FS).
- Alcool consommation à fortes doses et sur une longue période, consommation chronique d'alcool.
- Augmentation du cholestérol
- Diabète sucré insulino-dépendant
- Les infections virales
- Maladies, telles que les maladies du foie
- Stress - libération de lipolytique hormones tels que adrénaline, ce qui conduit au clivage de triglycérides (TG, triples esters du trivalent alcool glycérol avec trois gras des acides) et la libération d'acides gras saturés et insaturés par stimulation des triglycérides lipase.
- anti-âge
En plus de la synthèse de DHA à partir de l'acide alpha-linolénique, la delta-6 et delta-5 désaturase et l'élongase d'acide gras sont également responsables de la conversion de l'acide linoléique (C18: 2; n-6-FS) en acide arachidonique (C20: 4 ; n-6-FS) et acide docosapentaénoïque (C22: 5; n-6-FS) et acide oléique (C18: 1; n-9-FS) en acide eicosatriénoïque (C20: 3; n-9-FS), respectivement. Ainsi, l'acide alpha-linolénique et l'acide linoléique entrent en compétition pour les mêmes systèmes enzymatiques dans la synthèse d'autres graisses polyinsaturées biologiquement importantes des acides, avec l'acide alpha-linolénique ayant une affinité plus élevée (liaison force) pour la delta-6 désaturase par rapport à l'acide linoléique. Par exemple, si plus d'acide linoléique que d'acide alpha-linolénique est fourni dans le régime, il existe une synthèse endogène accrue de l'acide arachidonique acide gras oméga-6 pro-inflammatoire (favorisant l'inflammation) et une diminution de la synthèse endogène des acides gras oméga-3 anti-inflammatoires (anti-inflammatoires) EPA et DHA. Cela illustre la pertinence d'un rapport quantitativement équilibré d'acide linoléique à l'acide alpha-linolénique dans l'alimentation. Selon la Société allemande de nutrition (DGE), le rapport entre les acides gras oméga-6 et oméga-3 dans l'alimentation devrait être de 5: 1 en termes d'une composition préventivement efficace. L'apport excessivement élevé d'acide linoléique - conformément à l'alimentation actuelle (via les huiles de germes de céréales, huile de tournesol, margarine végétale et diététique, etc.) et l'activité enzymatique sous-optimale, en particulier de la delta-6 désaturase en raison de carences en micronutriments fréquentes, d'influences hormonales, interactions avec les acides gras, etc., sont la raison pour laquelle la synthèse du DHA à partir de l'acide alpha-linolénique chez l'homme est très lente et à un faible niveau, c'est pourquoi le DHA est considéré comme un composé essentiel (vital) du point de vue actuel. Par conséquent, la consommation de DHA-riche du froid-d'eau poisson, comme le hareng, le saumon, la truite et le maquereau, (2 repas de poisson / semaine, correspondant à 30-40 g de poisson / jour) ou direct administration de DHA par l'huile de poisson capsules est essentiel. Seule une alimentation riche en DHA assure des concentrations optimales de cet acide gras hautement insaturé dans le corps humain. L'apport exogène de DHA joue un rôle crucial en particulier pendant grossesse et la lactation, puisque ni le fœtus ni le nourrisson ne sont capables de synthétiser des quantités suffisantes de l'acide gras oméga-3 essentiel DHA par lui-même en raison d'activités enzymatiques restreintes. DHA favorise le développement de la cerveau, centrale système nerveux et vision de la fœtus pendant la grossesse, mais aussi pendant l'allaitement et le développement futur du fœtus. Une étude norvégienne a conclu que les enfants de 4 ans de mères qui ont été foie huile pendant grossesse et pendant les trois premiers mois d'allaitement (2 g EPA + DHA / jour) ont obtenu des résultats significativement meilleurs à un test de QI que les enfants de 4 ans dont les mères n'ont pas reçu de supplémentation en huile de foie de morue. Selon ces résultats, une sous-alimentation en DHA pendant la période prénatale et précoce enfance la croissance peut nuire au développement physique et mental de l'enfant et conduire pour abaisser l'intelligence - réduit apprentissage, Mémoire, penser, et concentration capacités - et moins bonne capacité visuelle ou acuité.
Résorption
Le DHA peut être présent dans l'alimentation à la fois sous forme libre et lié à triglycérides (TG, triples esters du trivalent alcool glycérol avec trois acides gras) et Phospholipides (PL, phosphore-contenant, amphiphile lipides comme composants essentiels des membranes cellulaires), qui sont sujettes à une dégradation mécanique et enzymatique dans le tractus gastro-intestinal (GI) Dispersion mécanique - mastication, péristaltisme gastrique et intestinal - et l'action de bile émulsionner le régime lipides et ainsi les décomposer en petites gouttelettes d'huile (0.1-0.2 µm) qui peuvent être attaquées par les lipases (enzymes qui clivent les acides gras libres (AGF) de lipides → lipolyse). Prégastrique et gastrique (estomac) les lipases initient le clivage de triglycérides et Phospholipides (10-30% des lipides alimentaires). Cependant, la lipolyse principale (70 à 90% des lipides) se produit dans le duodénum (duodénal) et du jéjunum (jéjunum) sous l'action d'estérases du pancréas (pancréatique), comme le pancréas lipase, carboxylester lipase, et phospholipase, dont la sécrétion (sécrétion) est stimulée par la cholécystokinine (CCK, hormone peptidique du tractus gastro-intestinal). Les monoglycérides (MG, glycérol estérifié avec un acide gras, tel que le DHA), lyso-Phospholipides (glycérol estérifié avec un acide phosphorique), et les acides gras libres, y compris le DHA, résultant du clivage TG et PL se combinent dans la petite lumière intestinale avec d'autres lipides hydrolysés, tels que cholestérolet acides biliaires pour former des micelles mixtes (structures sphériques de 3 à 10 nm de diamètre, dans lesquelles le lipide molécules sont disposés de telle sorte que les d'eau-les portions de molécules solubles sont tournées vers l'extérieur et les portions de molécules insolubles dans l'eau sont tournées vers l'intérieur) - phase micellaire pour la solubilisation (augmentation de la solubilité) des lipides - qui permettent l'absorption de substances lipophiles (liposolubles) dans les entérocytes (cellules du petit intestinal épithélium) du duodénum et jéjunum. Maladies du tractus gastro-intestinal associée à une production accrue d'acide, comme Syndrome de Zollinger-Ellison (augmentation de la synthèse de l'hormone gastrine par des tumeurs du pancréas ou de la partie supérieure intestin grêle), peut conduire avoir des facultés affaiblies absorption de lipide molécules et donc à la stéatorrhée (teneur en graisses pathologiquement augmentée dans les selles), car la tendance à former des micelles diminue avec une diminution du pH dans la lumière intestinale. Gros absorption dans des conditions physiologiques se situe entre 85 et 95% et peut se produire par deux mécanismes. D'une part, MG, lyso-PL, cholestérol et les acides gras libres, tels que le DHA, peuvent traverser la double membrane phospholipidique des entérocytes par diffusion passive en raison de leur nature lipophile, et d'autre part, par implication de la membrane protéines, comme la FABPpm (protéine de liaison aux acides gras de la membrane plasmique) et la FAT (translocase d'acide gras), qui sont présentes dans d'autres tissus en plus de la intestin grêle tels que foie, un rein, tissu adipeux - adipocytes (cellules graisseuses), Cœur et placenta, pour permettre l'absorption des lipides dans les cellules. Un régime riche en graisses stimule l'expression intracellulaire (à l'intérieur de la cellule) de la graisse. Dans les entérocytes, le DHA, qui a été incorporé (absorbé) sous forme d'acide gras libre ou sous forme de monoglycérides et libéré sous l'influence de lipases intracellulaires, est lié à la FABPc (protéine liant les acides gras dans le cytosol), qui a une affinité plus élevée pour les acides gras insaturés que pour les acides gras saturés à longue chaîne et s'exprime (se forme) en particulier dans la bordure en brosse du jéjunum. Activation ultérieure du DHA lié aux protéines par adénosine acyl-coenzyme A (CoA) synthétase (→ DHA-CoA) dépendante du triphosphate (ATP) et transfert de DHA-CoA à l'ACBP (acyl-CoA-binding protein), qui sert de pool intracellulaire et de transporteur de longue chaîne activée acides gras (acyl-CoA), permet la resynthèse des triglycérides et des phospholipides dans le réticulum endoplasmique lisse (système de canaux richement ramifiés de cavités planaires entourées de membranes) et donc - en éliminant les lipides molécules de l'équilibre de diffusion - l'incorporation d'autres substances lipophiles (liposolubles) dans les entérocytes. Ceci est suivi par l'incorporation de TG et PL contenant du DHA, respectivement, dans des chylomicrons (CM, lipoprotéines) composés de lipides-triglycérides, phospholipides, cholestérol et les esters de cholestérol et apolipoprotéines (partie protéique des lipoprotéines, fonctionnent comme des échafaudages structurels et / ou des molécules de reconnaissance et d'ancrage, par exemple pour les récepteurs membranaires), tels que l'apo B48, AI et AIV, et sont responsables du transport des lipides alimentaires absorbés dans l'intestin vers les tissus périphériques et le foie. Au lieu d'être transportés dans des chylomicrons, les TG et les PL contenant du DHA, respectivement, peuvent également être transportés vers les tissus incorporés dans les VLDL (très faible densité lipoprotéines). L'élimination des lipides alimentaires absorbés par les VLDL se produit particulièrement à l'état de famine.La réestérification des lipides dans les entérocytes et leur incorporation dans les chylomicrons peuvent être altérées dans certaines maladies, telles que Maladie d'Addison (insuffisance corticosurrénale) et la maladie coeliaque (gluten-entéropathie induite; maladie chronique des muqueuse des intestin grêle en raison de Intolerance au gluten), ce qui peut entraîner une réduction des graisses absorption et finalement la stéatorrhée (teneur en graisses pathologiquement augmentée dans les selles). L'absorption intestinale des graisses peut également être altérée en présence de bile sécrétion d'acide et de suc pancréatique, par exemple fibrose kystique (erreur innée du métabolisme associée à un dysfonctionnement des glandes exocrines dû à un dysfonctionnement chlorure canaux), et en présence d'un apport excessif de fibres alimentaires (composants alimentaires non digestibles qui forment des complexes insolubles avec les graisses, entre autres).
Transport et distribution
Les chylomicrons riches en lipides (constitués de 80 à 90% de triglycérides) sont sécrétés (sécrétés) dans les espaces interstitiels des entérocytes par exocytose (transport de substances hors de la cellule) et transportés via le lymphe. Via le truncus intestinalis (tronc collecteur lymphatique non apparié de la cavité abdominale) et le canal thoracique (tronc collecteur lymphatique de la cavité thoracique), les chylomicrons pénètrent dans la sous-clavière veine (veine sous-clavière) et la veine jugulaire (veine jugulaire), respectivement, qui convergent pour former la veine brachiocéphalique (côté gauche) - angulus venosus (angle veineux). Les venae brachiocephalicae des deux côtés s'unissent pour former le supérieur non apparié veine cave (veine cave supérieure), qui s'ouvre sur la oreillette droite des Cœur. Par la force de pompage du Cœur, les chylomicrons sont introduits dans le périphérique circulation, où ils ont une demi-vie (temps pendant lequel une valeur qui diminue de façon exponentielle avec le temps est divisée par deux) d'environ 30 minutes. Lors du transport vers le foie, la plupart des triglycérides des chylomicrons sont clivés en glycérol et en acides gras libres, dont le DHA, sous l'action de la lipoprotéine lipase (LPL) situé à la surface des cellules endothéliales de sang capillaires, qui sont absorbés par les tissus périphériques, tels que les tissus musculaires et adipeux, en partie par diffusion passive, en partie à médiation par le porteur - FABPpm; GROS. Grâce à ce processus, les chylomicrons sont dégradés en restes de chylomicrons (CM-R, particules restantes de chylomicrons à faible teneur en matière grasse), qui se lient à des récepteurs spécifiques dans le foie, médiés par l'apolipoprotéine E (ApoE). L'absorption de CM-R dans le foie se produit par endocytose médiée par les récepteurs (invagination des membrane cellulaire → étranglement des vésicules contenant CM-R (endosomes, organites cellulaires) à l'intérieur de la cellule). Les endosomes riches en CM-R fusionnent avec les lysosomes (organites cellulaires avec hydrolyse enzymes) dans le cytosol des cellules hépatiques, entraînant le clivage des acides gras libres, y compris le DHA, des lipides contenus dans les CM-R. Après la liaison du DHA libéré au FABPc, son activation par l'acyl-CoA synthétase dépendante de l'ATP et le transfert du DHA-CoA vers l'ACBP, une réestérification des triglycérides et des phospholipides se produit. Les lipides resynthétisés peuvent être davantage métabolisés (métabolisés) dans le foie et / ou incorporés dans les VLDL (très faible densité lipoprotéines) pour les traverser via la circulation sanguine vers les tissus extra-hépatiques («en dehors du foie»). Comme VLDL circulant dans le sang se lie aux cellules périphériques, les triglycérides sont clivés par l'action de la LPL et les acides gras libérés, dont le DHA, sont internalisés par diffusion passive et transport transmembranaire protéines, comme FABPpm et FAT, respectivement. Il en résulte le catabolisme du VLDL en IDL (intermédiaire densité lipoprotéines). Les particules IDL peuvent être soit absorbées par le foie par l'intermédiaire d'un récepteur et y être dégradées, soit métabolisées dans le plasma sanguin par une triglycéride lipase en une substance riche en cholestérol. LDL (lipoprotéines de basse densité), qui alimente les tissus périphériques en cholestérol. Dans les cellules des tissus et des organes, le DHA est largement incorporé dans les phospholipides, tels que la phosphatidyléthanolamine, la -choline et la -sérine, des membranes plasmiques et des membranes des organites cellulaires, telles que mitochondries («Centrales énergétiques» des cellules) et les lysosomes (organites cellulaires à pH acide et digestif enzymesLes phospholipides des synaptosomes (terminaisons nerveuses contenant des vésicules et de nombreux mitochondries) de la matière grise (zones du centre système nerveux composé principalement de cellule nerveuse corps) du cerveau (→ cortex (cortex) du cerveau et cervelet), rendant le DHA essentiel pour le développement normal et la fonction de la centrale système nerveux, en particulier pour la conduction nerveuse (→ apprentissage, Mémoire, penser, et concentration). Le cerveau humain est composé à 60% d'acides gras, le DHA représentant la plus grande proportion. De nombreuses études ont montré que le profil des acides gras des phospholipides dans les membranes cellulaires dépend fortement de la composition en acides gras de l'alimentation. Ainsi, un apport élevé en DHA provoque une augmentation de la proportion de DHA dans les phospholipides des membranes plasmiques en déplaçant l'acide arachidonique et en augmentant ainsi la fluidité de la membrane, ce qui à son tour affecte les activités de la membrane liée protéines (récepteurs, enzymes, protéines de transport, canaux ioniques), disponibilité des neurotransmetteurs (messagers qui transmettent des informations d'un neurone à un autre via leurs sites de contact (synapses)), perméabilité (perméabilité) et intercellulaire interactions. Des niveaux élevés de DHA peuvent également être trouvés dans les membranes cellulaires des photorécepteurs (cellules sensorielles spécialisées et sensibles à la lumière) de la rétine, où le DHA est nécessaire au développement et au fonctionnement normal, en particulier pour la régénération de la rhodopsine (composé de la protéine opsine et le la vitamine A aldéhyde rétinien, qui est essentiel pour la vision et la sensibilité de l'œil). Les autres tissus qui contiennent du DHA comprennent les gonades (gonades), sperme, peau, sang, cellules du système immunitaire et les muscles squelettiques et cardiaques. Les femmes enceintes sont capables de stocker le DHA dans le corps grâce à un mécanisme complexe et de puiser dans cette réserve en cas de besoin. Dès la 26e à 40e semaine de grossesse (SSW), au cours de laquelle le développement du système nerveux central progresse rapidement - phase de cérébralisation, qui s'étend jusqu'aux premiers mois après la naissance - le DHA est incorporé dans le tissu cérébral de l'enfant à naître, et le statut DHA de la mère est crucial pour le degré de accumulation. Au cours du dernier trimestre (28-40e SSW), la teneur en DHA augmente de trois fois dans le cortex (cortex) du cerveau et cervelet des fœtus. Au cours de la dernière moitié de la grossesse, le DHA est également de plus en plus déposé dans les tissus de la rétine - période au cours de laquelle le développement principal de l'œil a lieu. Les nourrissons prématurés nés avant 32 semaines de gestation ont des concentrations de DHA significativement plus faibles dans le cerveau et obtiennent en moyenne 15 points de moins à un test de QI plus tard dans la vie que les enfants en développement normal. En conséquence, il est particulièrement important chez les nourrissons prématurés de compenser la carence initiale en DHA par une alimentation riche en DHA. Selon plusieurs études, il existe une corrélation positive entre l'apport maternel en DHA et la teneur en DHA de lait maternel. Le DHA représente l'acide gras oméga-3 dominant dans lait maternel. En revanche, les préparations pour nourrissons, dans lesquelles l'acide alpha-linolénique est l'acide gras oméga-3 dominant, ne contiennent que de petites quantités ou pas de DHA. Lors de la comparaison du DHA concentration des nourrissons allaités et des nourrissons nourris avec des préparations pour nourrissons, des niveaux significativement plus élevés ont été observés chez les premiers. La question de savoir si l'enrichissement des préparations pour nourrissons avec du DHA favorise l'acuité visuelle et le développement neuronal chez les nourrissons prématurés et en développement normal ou prévient les symptômes de carence reste incertaine en raison de la nature controversée des études.
Dégradation
Le catabolisme (dégradation) des acides gras se produit dans toutes les cellules du corps, en particulier les cellules hépatiques et musculaires, et est localisé dans mitochondries («Centrales énergétiques» des cellules). Les exceptions sont érythrocytes (globules rouges), qui n'ont pas de mitochondries, et les cellules nerveuses, qui n'ont pas les enzymes qui décomposent les acides gras. Le processus de réaction du catabolisme des acides gras est également appelé ß-oxydation, car l'oxydation se produit au niveau de l'atome ß-C des acides gras.Dans la ß-oxydation, les acides gras précédemment activés (acyl-CoA) sont dégradés par oxydation en plusieurs acétyl- CoA (activé acide acétique composé de 2 atomes de carbone) dans un cycle répété. Dans ce processus, l'acyl-CoA est raccourci de 2 atomes de carbone - correspondant à un acyl-CoA - par «essai». Contrairement aux acides gras saturés, dont le catabolisme se produit selon la spirale de la ß-oxydation, les acides gras insaturés, comme le DHA, subissent plusieurs réactions de conversion lors de leur dégradation - en fonction du nombre de doubles liaisons - car ils sont configurés en cis dans la nature (les deux substituants sont du même côté du plan de référence), mais pour la ß-oxydation, ils doivent être en configuration trans (les deux substituants sont sur les côtés opposés du plan de référence). Afin d'être disponible pour la ß-oxydation, le DHA lié respectivement aux triglycérides et aux phospholipides doit d'abord être libéré par les lipases hormono-sensibles. Dans la famine et stress situations, ce processus (→ lipolyse) est intensifié en raison d'une libération accrue de lipolytique hormones tel que adrénaline. Le DHA libéré au cours de la lipolyse atteint les tissus consommateurs d'énergie, tels que le foie et les muscles, via la circulation sanguine - lié à albumine (protéine globulaire). Dans le cytosol des cellules, le DHA est activé par l'acyl-CoA synthétase dépendante de l'ATP (→ DHA-CoA) et transporté à travers la membrane mitochondriale interne dans la matrice mitochondriale à l'aide de la carnitine (acide 3-hydroxy-4-triméthylaminobutyrique, quaternaire composé d'ammonium (NH4 +)), une molécule réceptrice d'acides gras à longue chaîne activés. Dans la matrice mitochondriale, le DHA-CoA est introduit dans la ß-oxydation, dont le cycle est exécuté une fois - comme suit:
- Acyl-CoA → alpha-bêta-trans-énoyl-CoA (composé insaturé) → L-bêta-hydroxyacyl-CoA → bêta-cétoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).
Le résultat est un DHA raccourci de 2 atomes de carbone, qui doit être enzymatiquement trans-configuré à sa double liaison cis avant d'entrer dans le prochain cycle de réaction. Puisque la première double liaison du DHA - vue de l'extrémité COOH de la chaîne d'acide gras - est située sur un atome C pair (→ alpha-beta-cis-énoyl-CoA), elle se produit sous l'influence d'une hydratase (enzyme, qui stocke H2O dans une molécule), l'alpha-bêta-cis-énoyl-CoA est convertie en D-bêta-hydroxyacyl-CoA puis, sous l'influence d'une épimérase (enzyme qui modifie l'arrangement asymétrique d'un atome C. dans une molécule), est isomérisée en L-bêta-hydroxyacyl-CoA, qui est un produit intermédiaire de la ß-oxydation. Une fois que la ß-oxydation a été exécutée une fois de plus et que la chaîne d'acide gras a été raccourcie par un autre corps C2, la configuration trans de la prochaine double liaison cis de DHA a lieu, qui - vue de l'extrémité COOH de la chaîne d'acide gras - est localisé sur un atome C impair (→ bêta-gamma-cis-énoyl-CoA). A cet effet, la bêta-gamma-cis-énoyl-CoA est isomérisée sous l'action d'une isomérase en alpha-bêta-trans-énoyl-CoA, qui est introduite directement dans son cycle réactionnel comme intermédiaire de la ß-oxydation. Jusqu'à ce que le DHA activé soit complètement dégradé en acétyl-CoA, 4 autres réactions de conversion (2 réactions d'isomérase, 2 réactions d'hydratase-épimérase) et 8 autres cycles de ß-oxydation sont nécessaires, de sorte qu'au total la ß-oxydation est exécutée 10 fois , 6 réactions de conversion (3 réactions d'isomérase, 3 réactions d'hydratase-épimérase) - correspondant à 6 doubles liaisons cis existantes - ont lieu et 11 acétyl-CoA ainsi que des coenzymes réduites (10 NADH2 et 4 FADH2) se forment. L'acétyl-CoA résultant du catabolisme du DHA est introduit dans le cycle du citrate, dans lequel la dégradation oxydative de la matière organique se produit dans le but d'obtenir des coenzymes réduites, telles que NADH2 et FADH2, qui, avec les coenzymes réduites de la ß-oxydation dans les voies respiratoires chaîne sont utilisés pour synthétiser l'ATP (adénosine triphosphate, forme universelle d'énergie immédiatement disponible). Bien que les acides gras insaturés nécessitent des réactions de conversion (cis → trans) pendant la ß-oxydation, des analyses du corps entier chez des rats nourris sans graisse ont révélé que les acides gras insaturés marqués présentent une dégradation rapide similaire à celle des acides gras saturés.
Excrétion
Dans des conditions physiologiques, l'excrétion des graisses dans les selles ne doit pas dépasser 7% à un apport de graisses de 100 g / jour en raison du taux d'absorption élevé (85-95%). Syndrome de malassimilation (altération de l'utilisation des nutriments due à une dégradation et / ou une absorption réduites) , par exemple en raison de bile sécrétion d'acide et de suc pancréatique fibrose kystique (erreur innée du métabolisme, associée à un dysfonctionnement des glandes exocrines dû à un dysfonctionnement chlorure canaux) ou des maladies de l'intestin grêle, telles que la maladie coeliaque (maladie chronique des muqueuse de l'intestin grêle en raison de Intolerance au gluten), peut conduire à la réduction de l'absorption des graisses intestinales et donc à la stéatorrhée (augmentation pathologique de la teneur en graisses (> 7%) dans les selles).
