Ménopause: pharmacothérapie

Cible thérapeutique

Amélioration des symptômes climatériques et, le cas échéant, thérapie of l'ostéoporose (perte osseuse).

Recommandations thérapeutiques

L'hormonothérapie substitutive (THS) est indiquée pour:

  • Modéré à sévère symptômes de la ménopause.
    • Les femmes présentant des symptômes vasomoteurs (p. bouffées de chaleur, sueurs) devraient se voir proposer un THS [directive S3].
  • Atrophie urogénitale ou vaginale /sécheresse vaginale (voir estriol ci-dessous) [Si c'est la seule indication pour thérapie, une œstrogénothérapie vaginale (œstrogénothérapie vaginale) doit être proposée exclusivement].

Une condition préalable à l'hormonothérapie substitutive thérapeutique est que les plaintes soient considérées comme lourdes par le patient, il y a donc une indication claire et il n'y a pas de contre-indications:

  • Patients non hystérectomisés (c.-à-d. Patients avec utérus) peut recevoir une hormone combinée thérapie avec Les oestrogènes et progestatifs (thérapie combinée), c'est-à-dire au moins 10 applications de progestatif, de préférence 14 jours par mois de traitement. Le progestatif complément sert à protéger (protéger) le endomètre (endomètre) de l'effet stimulant des œstrogènes (prévention de l'endomètre cancer / cancer de l'utérus).
  • Les patients hystérectomisés peuvent recevoir une œstrogénothérapie (œstrogénothérapie en monothérapie).

Un traitement hormonal substitutif préventif peut être indiqué pour :

* Dans l'atrophie urogénitale asymptomatique, l'utilisation d'humidifiant, de lubrifiants seuls ou en association avec une œstrogénothérapie vaginale doit être proposée [directive S3]. Prématuré insuffisance ovarienne (POI).

Les femmes atteintes de POI doivent être informées de l'importance du traitement hormonal avec un traitement hormonal substitutif (THS) ou combiné contraceptifs oraux (OC) au moins jusqu'à l'âge naturel de la ménopause, sauf en cas de contre-indication au THS ou au CO combiné [directive S3]. Contre-indications au traitement hormonal substitutif.

  • Carcinome du sein /cancer du sein (Y compris condition après) Un traitement hormonal substitutif peut augmenter le risque de récidive (récidive de la maladie) après un carcinome du sein traité [directive ESC S3].
  • Carcinome de l'endomètre /cancer de l'utérus (egalement condition après) Le risque d'un traitement hormonal substitutif après un carcinome de l'endomètre traité n'a pas été suffisamment étudié [directive S3].
  • Hyperplasie de l'endomètre (augmentation circonscrite ou généralisée le volume (hyperplasie) de la endomètre).
  • Antécédents de thromboembolie veineuse et artérielle idiopathique et aiguë (insultes cérébrales ischémiques /accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde/Cœur attaque).
  • Foie maladie, tant que le foie concerné enzymes sont élevés.
  • Saignement vaginal inexpliqué (saignement du vagin).

Autres indications

  • Un examen de l'indication du traitement hormonal substitutif (THS) doit être effectué trois mois après le début du traitement et au moins une fois par an par la suite.
  • Pour les patients à haut risque, un THS transdermique est préférable.
  • Des alternatives non hormonales peuvent être utilisées si des contre-indications au THS sont présentes.
  • Les femmes doivent être informées avant de commencer le traitement que les symptômes vasomoteurs (p. bouffées de chaleur, sueurs) peuvent réapparaître après l'arrêt du traitement hormonal substitutif.

État actuel des connaissances

Les résultats des études connues présentées ci-dessous indiquent qu'une analyse individuelle risque-bénéfice doit toujours être effectuée par votre médecin - en collaboration avec le patient: Le 17 juillet 2002, l'American Medical Journal a publié une étude sur les effets du traitement à long terme de femmes ménopausées avec des préparations œstrogéniques / progestatives. Cette étude - appelée le "Santé des femmes Initiative »(WHI) - a dû être arrêtée prématurément car l'analyse intermédiaire des données recueillies jusqu'à ce point montrait déjà une augmentation significative du taux de carcinome du sein (sein cancer), coronaire Cœur maladie (CHD), apoplexie (accident vasculaire cérébral) et thrombose/poumon embolie par rapport à l' placebo grouper. Ces résultats ont été confirmés par la British One Million Women Study en ce qui concerne le sein cancer risque. Le risque de maladie et de mortalité («risque de décès») était encore plus élevé que dans l'étude américaine, selon une évaluation du Lancet. Le groupe de collaboration sur les facteurs hormonaux dans le cancer du sein souligne que lorsque le traitement hormonal substitutif (THS) est utilisé pendant plus de cinq ans, le risque de cancer du sein peut être augmenté pendant dix ans ou plus après l'arrêt du traitement. Cependant, les Womeń Santé L'étude de l'Initiative (WHI) et l'étude One Million Women Study ont également montré que le traitement hormonal substitutif entraînait une réduction de la cou fractures-10 fractures (cassées os) versus 15 fractures dans le groupe non traité. Le groupe de travail américain sur les services préventifs a conclu ce qui suit en 2005: Malgré les effets bénéfiques d'un traitement hormonal substitutif approprié sur densité osseuse, avec un risque réduit de fracture (cassure osseuse) et réduction du risque de développer côlon un cancer (le cancer du côlon), les risques tels que l'augmentation du risque de cancer du sein et de thromboembolie veineuse (TEV), l'apoplexie (accident vasculaire cérébral), cholécystite (inflammation de la vésicule biliaire), démence, Et peut-être maladie de l'artère coronaire (CAD; maladie coronarienne) l'emportent sur les avantages. Selon l'état actuel de la science [7,8, 9], le traitement hormonal substitutif (THS) n'augmente que légèrement le risque d'événements cardiovasculaires tels que les maladies coronariennes. Cœur maladie (CHD). Le facteur décisif est le début du remplacement hormonal après ménopause (soi-disant «fenêtre d'opportunité»). Le risque de maladie cardiovasculaire et de décès diminue si le début du traitement intervient peu de temps après la ménopause ou avant 60 ans. Si les femmes ont plus de 60 ans, elles ne bénéficient plus d'un traitement hormonal substitutif. En outre:

  • Le risque d'agression cérébrale (accident vasculaire cérébral) et de thromboembolie veineuse (ici, surtout au cours de la première année d'utilisation) est augmenté. Cela ne semble pas s'appliquer à la voie transdermique («à travers le peau“) Application d'œstrogènes.
  • Le risque de cholélithiase (calculs biliaires) est déjà augmenté dans la phase initiale, en particulier chez les femmes obèses et après une maladie biliaire antérieure, le risque de carcinome de la vésicule biliaire n'est pas augmenté.
  • Le risque de développer vasculaire («lié aux vaisseaux») démence est augmentée chez les femmes qui reçoivent une polythérapie au-delà de 65 ans.
  • Le risque de développer une MA est significativement réduit chez les femmes avec une initiation précoce du traitement hormonal substitutif (dans les cinq ans suivant le début de la ménopause) et une durée> 10 ans. Cependant, ces hypothèses à long terme contredisent les pratiques thérapeutiques générales, aussi basses que possible, aussi courtes que nécessaire. Ici, l'application vaginale semble inoffensive: les utilisateurs de monopréparations œstrogéniques ont montré un rapport de cotes de 1.09, ce qui était significatif avec un intervalle de confiance à 95% de 1.05 à 1.14; pour les femmes qui avaient utilisé des combinaisons œstroprogestatives, le rapport de cotes était de 1.17 (1.13 à 1.21); ainsi, le risque absolu est minime.
  • Tumeurs malignes avec risque accru de maladie:
    • Carcinome du sein / cancer du sein (principalement avec une thérapie combinée (thérapie œstroprogestative), moins avec une thérapie œstrogénique isolée; l'augmentation du risque a été montrée avec une thérapie œstroprogestative à partir d'une période d'utilisation de plus de cinq ans; une analyse de WHI (Womeńs Santé Les données de l'Initiative) ont montré une augmentation des taux de cancer du sein avec une utilisation postménopausique précoce, même avec moins de cinq ans de traitement; avec l'œstrogénothérapie, le risque moyen a été diminué après une durée d'utilisation moyenne de 5.9 ans: lors de l'examen du risque de cancer du sein, il faut tenir compte du fait que l'application d'hormones n'est pas responsable du développement du cancer du sein, c'est-à-dire qu'elle ne le fait pas. ont un effet oncogène, mais accélère simplement la croissance des carcinomes à récepteurs hormonaux positifs. Après une période d'admission de plus de cinq ans, le risque de cancer du sein augmente de moins de 0% par an (<1 pour 1.0 1,000 femmes par année d'admission). Cependant, l'augmentation du risque est inférieure à celle due à des alcool consommation et obésité. CONCLUSION: Lorsque l'hormonothérapie substitutive combinée est utilisée pendant plus de cinq ans, une évaluation approfondie du rapport bénéfice / risque doit être effectuée.
    • Cancer de l'endomètre / cancer de l'endomètre (chez les femmes ménopausées non hystérectomisées (femmes ménopausées utérus), il existe déjà un risque de maladie 5 fois plus élevé sous monothérapie œstrogénique après 3 ans de prise et un risque 10 fois plus important après 10 ans. L'application simultanée d'un progestatif dans une transformation dose (dose de conversion) pour le endomètre (utérin muqueuse) d'au moins douze jours dans le mois de la demande ou en continu est donc obligatoire. Il est également possible d'insérer un lévonorgestrel bobine (utilisation hors étiquette). Si progestérone est utilisée, celle-ci doit être appliquée par voie vaginale («par le vagin») (zuführt), car la voie orale ou transdermique («par le peau«) L'application semble insuffisante pour la transformation de l'endomètre).
    • Cancer des ovaires/ cancer de l'ovaire (La situation de l'étude n'est pas claire. S'il existe un risque quelconque, il est actuellement considéré comme rare à très rare. Cependant, il est recommandé en présence d'une famille disposée au risque éventuel).

    Tumeurs malignes avec probablement un risque réduit de maladie:

    • Côlon et rectale (côlon et rectum) les cancers sont susceptibles de diminuer. Cela doit être suivi d'autres études (7, 8, 9).

De plus, un traitement hormonal substitutif (HT) ne doit pas être administré si le patient a déjà eu une tumeur maligne hormono-dépendante. Cependant, des publications dans des revues prestigieuses telles que Science suggèrent que l'hormonothérapie individualisée a toujours son importance. La Société allemande de gynécologie et Obstétrique, l'Association professionnelle des gynécologues et de nombreuses autres sociétés professionnelles formulent dans une recommandation mise à jour: «Selon les données actuelles, il faut s'attendre à ce qu'avec une substitution précoce - à l'âge de moins de 60 ans environ -, tout en évitant les œstrogènes à long terme déficits, les avantages du traitement hormonal substitutif indiqué (THS) l'emportent généralement sur les risques pour les femmes non surchargées de facteurs de risque ou des maladies préexistantes. Dans l'intervalle, les auteurs de l'étude WHI dans le «New England Journal of Medicine» ont corrigé la validité de leur propre étude: chez les femmes âgées de 50 à 59 ans, en plus du élimination des symptômes de carence hormonale, une diminution du nombre de fractures osseuses, une réduction du taux de diabète et les décès en général peuvent être observés. Une évaluation de la Santé des femmes L'étude de suivi de l'Initiative (WHI) sur le remplacement des œstrogènes en postménopause a démontré que l'augmentation du cancer du sein et des maladies cardiovasculaires qui a conduit à l'arrêt prématuré des deux essais randomisés en 2002 et 2004 n'a pas augmenté le risque de mortalité (risque de le long terme. Le US Preventive Services Task Force (USPSTF) a continué de s'opposer à l'utilisation de l'hormonothérapie substitutive post-ménopausique dans la mesure où l'objectif est de prévenir maladie chronique. Conclusion L'hormonothérapie substitutive ne doit être utilisée qu'en cas de symptômes de la ménopause, praecox climactérique, et atrophie urogénitale ou vaginale (dans ce cas, uniquement œstrogénothérapie vaginale, de préférence avec œstrus). En principe, cependant:

  • L'hormonothérapie substitutive ne doit être utilisée que le temps nécessaire et au plus bas dose.
  • L'hormonothérapie ne doit pas être effectuée après maladies tumorales.

Notes complémentaires

  • Une étude de registre finlandaise a montré que les femmes qui avaient arrêté le traitement hormonal substitutif (THS) avant l'âge de 60 ans présentaient un risque accru de décès cardiaque ou cérébrovasculaire au cours de la première année suivant l'arrêt du THS. ou la mort cérébrovasculaire était soit diminuée, soit inchangée par rapport aux collectifs de comparaison

Modes d'action

Oestrogènes Une carence en hormones œstrogènes entraîne, entre autres, une augmentation significative des taux de lipoprotéines (a) à la ménopause. La raison de l'augmentation est l'arrêt de Les oestrogènes: la thérapie de remplacement des œstrogènes provoque un dose-déduction dépendante de la lipoprotéine (a) jusqu'à 20% et de LDL cholestérol de 10%, avec une augmentation simultanée de HDL cholestérol. En tant qu'effet secondaire indésirable du traitement hormonal substitutif aux œstrogènes, il entraîne une augmentation triglycérides jusqu'à 25%! Les effets secondaires décrits ci-dessus sont moins prononcés avec la thérapie transdermique. Tibolone possède des propriétés œstrogéniques, androgéniques et gestagènes. Progestatifs Les effets des progestatifs sur le métabolisme lipidique et hémostase («Hémostase») interagissent avec les œstrogènes: métabolisme lipidique Synthétique progestatifs, par exemple, réduisez le HDL cholestérol-effet augmentant des œstrogènes; Les dérivés de 19-nortestostérone à action androgénique annulent même cela ou conduire à une réduction de HDL cholestérol. L'effet de hypertriglycéridémie (trouble du métabolisme lipidique avec triglycérides) causée par les œstrogènes est inversée par les dérivés de la 19-nortestostérone. Les progestatifs n'ont aucun effet sur LDL cholestérol. L'effet lipoprotéine (a) positif des œstrogènes n'est pas affaibli par progestatifs et est même renforcée par des dérivés de 19-nortestostérone. Pour des effets naturels progestérone sur le métabolisme lipidique (métabolisme des graisses), voir ci-dessous sous «Préparations combinées». Hémostase (hémostase) Les progestatifs inhibent les effets des œstrogènes sur le facteur VII, l'inhibiteur de l'activateur du pasminogène 1 / (PAI-1), et fibrinogène.

Ingrédients actifs (indication principale)

Monopréparations

  • Ester de 17ß-estradiol
  • Ester de 17ß-oestradiol micronisé
  • eststrogène conjugué
  • Estriol

Mimétiques synthétiques des œstrogènes

  • Tibolone

Médicaments combinés

  • Estradiol + acétate de médroxyprogestérone principalement
  • Estradiol + naturel progestérone (par exemple Utrogest).

Les demandes de M. Whitehead et al. doit toujours être pris en compte: pour une prévention fiable de l'hyperplasie de l'endomètre, une phase progestative de 12 jours (par exemple en traitement transdermique avec une progestérone naturelle - Utrogest 0.5-1 g / die) est nécessaire: Le risque de cancer de l'endomètre (cancer de l'endomètre) continue de diminuer avec l'ajout d'un progestatif efficace pendant 12 jours ou plus avec l'augmentation de la durée du traitement. Il en va de même pour les effets bénéfiques au la sérotonine récepteur.

ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) et IRSN (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline)

Thérapies alternatives

Du point de vue de la réduction des bouffées de chaleur, des sueurs et des troubles du sommeil, les préparations à base de plantes (phytothérapie) sont très discutées et fréquemment utilisées comme alternative à l'hormonothérapie, soit en cas de rejet par une femme atteinte, soit en cas de contre-indications (par exemple, carcinome du sein) ou de peur de effets indésirables (par exemple, thrombose, embolie). Les méta-analyses et revues systématiques pertinentes disponibles à ce jour ont conduit aux déclarations reflétées dans les directives sur l'hormonothérapie dans le chapitre «Thérapie alternative»:

  • Alimentation contenant des isoflavones suppléments de soja et trèfle rouge ou régime riche en phytoestrogènes ne réduisez pas les bouffées de chaleur ou ne le faites pas de manière marginale, voire pas du tout.
  • Les isoflavones peut être utilisé pour les symptômes vasomoteurs (p. ex., bouffées de chaleur, sueurs) [directive S3].
  • Pour les bouffées de chaleur légères et la transpiration, un essai thérapeutique avec isoflavones or Cimicifuga est possible. L'effet ne peut pas être prédit individuellement. En cas de symptômes vasomoteurs sévères, un effet thérapeutique suffisant n'est pas attendu.
  • En présence de contre-indications (contre-indications) aux thérapies hormonales et de la nécessité d'un traitement, les ISRS (sélectifs la sérotonine inhibiteurs de la recapture) et gabapentine, un médicament antiépileptique, peuvent être considérés comme des essais thérapeutiques individuels. Cependant, les deux substances ne sont actuellement pas approuvées pour cette indication. Il est donc nécessaire de fournir une justification médicale basée sur l'évaluation des risques-bénéfices et d'informer le patient des faits ("utilisation hors AMM«; utiliser en dehors des zones d'indication ou du groupe de personnes pour lequel le médicaments sont approuvés par les autorités pharmaceutiques). Noter: La sérotonine inhibiteurs de la recapture (ISRS), sérotoninenoradrénaline les inhibiteurs de la recapture (IRSN), clonidineet gabapentine ne doit pas être systématiquement proposé comme agents de première intention pour les symptômes vasomoteurs [ligne directrice S3].
  • Il existe actuellement des données insuffisantes sur la sécurité à long terme pour toutes les thérapies alternatives.

Produits à base de plantes (phytothérapeutiques).

  • Certains ingrédients actifs à base de plantes, qui sont contenus, par exemple, dans manteau de dame, Mélisse ou moine poivre, sont utilisés contre des symptômes de la ménopause. Leur effet est plutôt faible. Les conséquences à long terme d'une carence hormonale ne peuvent être ni prévenues ni traitées par ces plantes médicinales.
  • Cimicifuga Racemosa (Américain - grand - millepertuis vivace, racine de femme, herbe de serpent à sonnette, racine de serpent d'Amérique du Nord, racine de consommation d'herbe de serpent, vis argent primevère, racine noire en forme de raisin, actée à grappes noires, bugweed). La racine extraits sont utilisés contre les symptômes climatériques [directive S3]. Ils contiennent des glycosides triterpéniques qui exercent un effet semblable aux œstrogènes, mais qui ne sont pas de structure semblable aux œstrogènes et ne se lient pas directement aux récepteurs des œstrogènes. le extraits sont donc considérés comme sans hormones, contrairement aux phytoestrogènes. Cependant, comme ceux-ci, ils agissent comme des modulateurs des récepteurs des œstrogènes (SERM). En Allemagne, ils sont proposés comme médicaments, contrairement au phytoestrogènes, qui sont sur le marché comme diététiques suppléments. Effets importants de Cimicifuga sur:
    • Tissu mammaire en particulier sous l'aspect du carcinome mammaire (cancer du sein) ou de l'état après un carcinome mammaire: Les données actuelles ne permettent pas une déclaration définitive sur le risque ou la prévention. Par conséquent, son utilisation doit être considérée de manière très critique, en particulier parce que seul un petit effet thérapeutique est attendu, comme:
      • Selon les données actuelles, avec un Mécanisme d'action, effets possibles de Cimicifuga sur le tissu de la glande mammaire ne peut être exclue et.
      • Des études cliniques significatives sur l'innocuité de Cimicifuga chez les patientes atteintes d'un cancer du sein font défaut.
    • Endomètre (endomètre) en particulier dans l'aspect du développement du carcinome du corps (cancer de l'endomètre):
      • Les effets œstrogéniques de Cimicifuga sur l'endomètre ne sont pas connus d'après l'utilisation pratique et les études observationnelles individuelles.
  • Phytoestrogènes Les phytoestrogènes sont divisés en trois groupes:
    • Les isoflavones (les principaux métabolites sont: la daidzéine, la génistéine, la formononétine): ils sont contenus dans: le soja ou les produits à base de soja (par exemple, le tofu), les haricots, les fruits, les légumes.
    • Les lignanes (les principaux métabolites sont l'entérolactone, l'entérodiol): ils sont contenus dans: Baies, céréales complètes, graines de lin.
    • Coumestanes (le principal métabolite est le coumestrol): ils sont contenus dans: les germes alpha, le trèfle rouge

    Les phytoestrogènes sont semblables aux œstrogènes dans leur structure chimique. Ils se lient aux récepteurs des œstrogènes (récepteurs alpha et bêta) et agissent donc comme des SERM (modulateurs des récepteurs des œstrogènes). Cependant, ils n'ont que 0.1 à 0.01% de l'effet des œstrogènes endogènes.

  • Plante extraits sont proposés en Allemagne comme diététiques suppléments contrairement aux extraits de racine de cimicifuga, commercialisés sous le nom de médicaments. Effet des phytoestrogènes sur:
    • Tissu mammaire en particulier sous l'aspect du carcinome mammaire ou de l'état après un carcinome mammaire: Les données actuelles ne permettent pas une déclaration définitive sur le risque ou la prévention. Bien que l'on n'attende qu'un faible effet thérapeutique, les effets bénéfiques suivants méritent d'être mentionnés:
      • Des études épidémiologiques (Japon) indiquent une possible réduction du risque de cancer du sein par des régime.
      • l'effet préventif éventuel (de précaution) chez les femmes préménopausées (avant la ménopause) semble être plus important que chez les femmes ménopausées (après la ménopause)
      • La densité mammographique du tissu de la glande mammaire n'est pas affectée sous les isoflavones
      • Les modifications des marqueurs de prolifération sous les isoflavones ne sont pas détectables
    • Endomètre (endomètre) notamment du point de vue du développement du carcinome du corps (maladie maligne à partir de l'endomètre): selon les données actuelles, à une posologie de 100 mg d'isoflavones / mourir pendant un an (les études à long terme font défaut) en postménopause, il n'y a aucun effet sur
      • Modifications histologiques (tissus fins).
      • Augmentation échographique vaginale de l'épaisseur de l'endomètre.
  • Une méta-analyse a permis d'établir les effets suivants pour les phytoestrogènes:
    • Réduction de la fréquence des bouffées de chaleur; comparé à placebo, réduction du nombre de 1.3 attaque en moyenne par jour
    • Diminution de sécheresse vaginale; comparé à placebo, de 0.3 point en moyenne sur une échelle de 0 à 3 (gravité la plus élevée)

Phytothérapeutique

Ingrédients actifs Dosage (extraits de racine)
racémose cimicifuga 6-7 mg / j (max.12 mg / j)
Suppléments de soja ou de trèfle rouge Ils contiennent généralement 20 à 40 mg d'isoflavones 40 à 80 mg / j (max.120 / j?)

L'apport alimentaire en phytoestrogènes en Europe occidentale est estimé à un maximum de 2 mg / jour. Dans les pays asiatiques, où le soja est un aliment de base, environ 50 à 80 mg / jour d'isoflavones sont consommés dans le régime. Pour atteindre un apport quotidien de 50 mg d'isoflavones, il faut consommer environ 500 ml de soja lait. Le soja contient le plus concentration (3-4 mg d'isoflavone / g de protéines). Les produits de soja transformés tels que le tofu ou la farine de soja contiennent environ 2 mg d'isoflavone / g de protéines. Il convient de noter que la teneur en phytoestrogènes dans les aliments peut varier considérablement.

Suppléments (compléments alimentaires; substances vitales)

Les compléments alimentaires appropriés doivent contenir les substances vitales suivantes:

En présence de insomnie (les troubles du sommeil) en raison de symptômes de la ménopause, voir ci-dessous Insomnie / Thérapie Médicinale / Suppléments. Remarque: les substances vitales répertoriées ne remplacent pas le traitement médicamenteux. Les suppléments sont destinés à complément le régime général dans la situation de vie particulière.

médicaments

S'il y a vasomoteur prononcé («relatif aux mouvements du sang bateaux") Symptômes climatériques et si la qualité de vie est considérablement réduite, les éléments suivants médicaments peut être considérée comme une tentative thérapeutique en cas de contre-indications (contre-indications), par exemple dans ou après un carcinome mammaire (cancer du sein) et le rejet des possibilités d'influence mentionnées ci-dessus:

antidépresseurs du SSRI groupe (inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine): dans les études à court terme, ils réduisent les bouffées de chaleur de 50 à 60%. Les études comparatives avec les préparations d'œstrogènes font défaut, de sorte qu'aucune déclaration ne peut être faite sur l'efficacité relative en ce qui concerne la réduction des bouffées de chaleur.

Ménopause après un carcinome du sein

L'étude HABITS a clairement montré un risque plus élevé de récidive lorsque les patients atteints d'un carcinome continuaient à prendre un traitement hormonal combiné. Alternativement, antidépresseurs du inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (SSRI) group peut être utilisé dans de tels cas. Ces médicaments réduisent considérablement la fréquence et la fréquence des bouffées de chaleur. Les ISRS paroxétine, citalopram et escitolapram et le inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (IRSN) venlafaxine semblent être les plus efficaces.