Surpoids (obésité): causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

La cause de obésité est un déséquilibre entre l'apport énergétique et la dépense énergétique. Le résultat est une énergie positive équilibre et signifie gain de poids. Cela se traduit par une augmentation de la graisse de dépôt (sous-cutanée et viscérale). Il y a aussi une augmentation de la graisse dite ectopique (graisse qui se produit dans des endroits qui ne sont pas typiques) - en particulier dans le foie, les muscles et le pancréas (pancréas). En plus du facteur mentionné ci-dessus, il peut y avoir une prédisposition génétique à obésité, qui, avec divers facteurs environnementaux, pouvez conduire à obésité. De plus, une augmentation de la résistine et une diminution des taux d'adiponectine sont caractéristiques. Les deux sont des médiateurs («médiateurs») du tissu adipeux. Réduction de la formation de satiété hormones dans l' estomac et les intestins pourraient également être responsables de l'obésité, avec pour conséquence que la sensation de satiété survient plus tard. La satiété hormones sont produites par les cellules muqueuses du estomac et intestin (= cellules entéro-endocrines (anciennement entéro-chromaffine)). Les cellules I libèrent de la cholécystokinine (CCK) et les cellules L produisent le peptide YY (PYY) ou glucagon-comme les peptides 1 et 2 (GLP-1, GLP-2). Les cellules X / A du estomac produire l'hormone ghréline (acronyme, Growth Hormone Release Inducing). Ghrelin, avec le hormones leptine et cortisol, régule la sensation de faim et de satiété.La formation réduite d'hormones de satiété dans le estomac et intestin a maintenant été confirmée par des tests de laboratoire: les patients obèses avaient des concentrations réduites de CCK, GLP-1, PYY, et en particulier de ghréline dans le sang après un repas.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique - obésité; diabète sucré de type 2 (en particulier chez les parents au premier degré); autres causes génétiques:
    • Risque génétique dépendant des polymorphismes géniques:
      • Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique; anglais: polymorphisme nucléotidique unique):
        • Gènes: FTO, MC4R
        • SNP: rs1121980 dans le gène FTO
          • Constellation des allèles: CT (1.67 fois).
          • Constellation d'allèles: TT (2.76 fois)
        • SNP: rs10871777 dans le gène MC4R
          • Constellation d'allèles: AG (1.22 fois).
          • Constellation d'allèles: GG (1.5 fois)
      • Variant génique: mutation ponctuelle du gène FTO; favorise le développement de cellules graisseuses blanches dans le corps, qui, contrairement aux cellules graisseuses brunes, stockent la graisse au lieu de la transformer en chaleur
    • Maladies génétiques
      • Défaut du récepteur bêta-3 - trouble génétique avec hérédité incertaine; le β3-adrénorécepteur se trouve principalement dans le tissu adipeux brun, où il conduit à la lipolyse (clivage des graisses) et à la thermogenèse (production de chaleur).
      • syndrome de Klinefelter - maladie génétique à héritage principalement sporadique: aberration chromosomique numérique (aneuploïdie) du sexe chromosomes (anomalie gonosomique), qui ne survient que chez les garçons ou les hommes; dans la majorité des cas caractérisés par un chromosome X surnuméraire (47, XXY); tableau clinique: grande stature et hypoplasie testiculaire (petit testicule), causées par un hypogonadisme hypogonadotrope (hypofonction gonadique); généralement apparition spontanée de la puberté, mais faible progression de la puberté.
      • Syndrome de Laurence-Moon-Biedl-Bardet (LMBBS) - trouble génétique rare avec hérédité autosomique récessive; selon les symptômes cliniques se différencie en:
        • Syndrome de Laurence-Moon (sans polydactylie, c'est-à-dire sans apparition de doigts ou d'orteils surnuméraires, et obésité, mais avec paraplégie (paraplégie) et hypotonie musculaire / diminution du tonus musculaire) et
        • Syndrome de Bardet-Biedl (avec polydactylie, obésité et particularités des reins).
      • La leptine résistance - maladie génétique avec hérédité autosomique récessive; la leptine inhibe l'apparition de la sensation de faim, en cas de résistance à la leptine, l'effet physiologique de la leptine sur les neurones cibles échoue - le coupe-faim l'effet ne se produit donc pas.
      • syndrome de Prader-Willi (PWS; synonymes: syndrome de Prader-Labhard-Willi-Fanconi, syndrome urbain et syndrome d'Urban-Rogers-Meyer) - trouble génétique avec transmission autosomique dominante survenant dans environ 1 naissance sur 10,000 1 à 20,000 sur XNUMX XNUMX; les caractéristiques comprennent. Entre autres, un prononcé en surpoids en l'absence de sentiment de satiété, petite taille et la réduction de l'intelligence; au cours de la vie, des maladies telles que diabète mellitus de type 2 se produisent en raison de l'obésité.
      • Syndrome de Stewart-Morel-Morgagni (syndrome de Morgagni-Stewart) - trouble génétique avec hérédité récessive autosomique dominante ou liée à l'X associée à une hyperostose frontale (épaississement de la plaque interne de l'os frontal) et possiblement associée à l'obésité (en surpoids) et virilisation (masculinisation, c'est-à-dire expression de caractères sexuels masculins ou d'un phénotype masculin chez un individu génétiquement féminin); touchés sont principalement des femmes.
  • Maladies de la mère
    • Embonpoint ou obésité
      • L'obésité chez les femmes enceintes est associée à une croissance fœtale accrue; il était détectable à partir de 21 semaines de gestation et était associé à une augmentation significative du poids à la naissance (100 g de plus; moyenne de 3,373 g contre 3,279 g) .CONCLUSION: Il est possible que la programmation fœtale puisse conduire à l'obésité plus tard dans la vie.
      • Enfants de en surpoids ou les mères obèses nées par voie vaginale étaient trois fois plus susceptibles d'être en surpoids à 3 ans (rapport de cotes de 3.07, intervalle de confiance à 95%: 1.58 à 5.96); après une césarienne, le risque était encore plus que quintuple (odds ratio 5.55; 2.55-12.04). Les auteurs ont pu démontrer une influence spécifique sur la flore intestinale des enfants pour le type d'accouchement dans chaque cas.
    • Diabète mellitus type 1
      • Risque d'obésité et insuline la résistance est considérablement augmentée chez les enfants de mères de type 1 diabète.
  • Âge
    • Puberté - moins de calories consommées au repos que prévu en augmentant la croissance.
    • Chez les hommes et les femmes, ainsi que chez les enfants et les adolescents, l'IMC (indice de masse corporelle / indice de masse corporelle) augmente avec l'âge
  • Facteurs sociaux - Vivre seul, non marié et socialement inactif (pas de réseau social).
  • Facteurs socioculturels - Les personnes qui ont grandi dans un environnement de faible niveau d'éducation ou de faible statut social ont un risque plus élevé d'obésité. Parmi ceux-ci, la proportion d'enfants adolescents issus de familles de migrants, en particulier ceux qui viennent de Turquie, de Pologne, d'Europe centrale et du sud est plus élevée.
  • Surpoids à la naissance (macrosomie:> 4,000 XNUMX g) → doubler le risque de surpoids plus tard dans la vie.
  • Les enfants qui n'ont pas été allaités ont également un risque plus élevé de maladie
  • Facteurs hormonaux - gravidité (grossesse), ménopause (ménopause).

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Suralimentation chronique
      • Apport calorique élevé ↑↑
      • Riche en gras régime (1 g de matière grasse fournit 9.3 kcal); il en résulte une stimulation de leptine et insuline sécrétion. Cela entraîne une stimulation initiale des récepteurs bêta, mais une régulation à la baisse se produit, de sorte que l'activation compensatoire du système nerveux sympathique - un mécanisme d'augmentation de la dépense énergétique - est absente.
        • Forte proportion de saturé Les acides gras (↑).
        • Proportion élevée d'acides gras monoinsaturés (↑)
        • Proportion élevée d'acides gras polyinsaturés?
      • Haute sucre consommation, esp. mono- et les disaccharides (monosaccharides et polysaccharides), en raison d'une consommation excessive de bonbons et de boissons sucrées; avec une consommation excessive de glucides et acides aminés, conversion en Les acides gras a lieu dans le foieL’ Les acides gras proposé avec des régimes riches en graisses, ainsi qu'une autoproduction accrue de graisses, conduire à un dépôt de triglycérides dans l' foie cellules, ce qui peut conduire à une stéatose hépatique ((stéatose hépatique).
      • Consommation élevée de sel de table?
      • Consommation élevée d'alcool (↑)
    • Trop faible proportion de glucides complexes
    • Régime pauvre en fibres
    • Disponibilité constante de nourriture
    • Comportement alimentaire (manger trop vite; manger jusqu'à ce que vous vous sentiez rassasié).
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir prévention avec les micronutriments.
  • Consommation de stimulants
    • Alcool - Consommation excessive d'alcool (prise de poids due à l'ajout d'alcool; 1 g d'alcool fournit 7.1 kcal)
    • Tabac (tabagisme) - Les fumeurs qui fument plus de 20 cigarettes par jour (gros fumeurs) ont à la fois un poids corporel et un IMC nettement supérieurs à la moyenne des non-fumeurs.
  • L'activité physique
    • Manque d'exercice (activité sédentaire accrue) - il en résulte un taux métabolique basal réduit Avec le même comportement alimentaire, une énergie positive équilibre (= gain de poids), par exemple, une immobilisation après une chirurgie, etc. se produit.
  • Situation psychosociale
    • Des raisons mentales telles que la frustration et l'ennui.
    • Stress - le cortex cérébral envoie des signaux accrus à l'amygdale et hippocampe sous stress. Les deux zones activent le hypothalamus, qui stimule la libération accrue de hormones de stress tel que cortisol. Ces directs glucose à la cerveau et glucose l'absorption dans le corps est inhibée. Lorsque le traitement de l'information est perturbé, le cerveau demande donc en permanence de l'énergie, ce qui entraîne un déséquilibre entre l'apport énergétique et la consommation d'énergie. Le résultat est une énergie positive équilibre et signifie gain de poids. Mise en garde. La libération accrue de glucocorticoïdes conduit principalement à la formation de graisse viscérale (graisse abdominale).
    • Chez les enfants ont continué à montrer la télévision et les jeux vidéo excessifs, ainsi que la privation de sommeil comme d'autres causes.
  • Durée du sommeil
    • Durée du sommeil <5 heures
    • Privation de sommeil chez les femmes: les femmes avec cinq heures de sommeil avaient 1.1 kg et celles avec six heures avaient 0.7 kg de plus que le groupe de comparaison avec sept heures. À cet égard, les auteurs suggèrent que la privation de sommeil abaisse le taux métabolique de base en perturbant le rythme jour-nuit et, par conséquent, glucose et le métabolisme hormonal.
    • Trop peu de sommeil (<6 heures) altère non seulement le métabolisme insuline, mais aussi celle de la leptine - une hormone de satiété - qui augmente également le risque de surpoids ou d'obésité.
  • Grossesse

Causes dues à la maladie

  • Hyperleptinémie liée à l'âge, qui peut évoluer vers une résistance à la leptine.
  • Dépression
  • Troubles endocriniens
    • syndrome de Cushing - groupe de troubles menant à un hypercortisolisme (hypercortisolisme) - offre excédentaire de cortisol.
    • Diabète mellitus type 2
    • Syndrome PCO (syndrome de Stein-Leventhal, syndrome des ovaires / ovaires polykystiques).
    • Insuffisance HVL (défaillance des fonctions endocriniennes de l'hypophyse antérieure, HVL).
    • Hyperinsulinisme (adénome des cellules des îlots; tumeur bénigne très rare de l'organe des îlots pancréatiques).
    • Hypogonadisme masculin (hypofonction testiculaire): la teneur en graisse est augmentée (habitus gynoïde).
    • L'hypothyroïdie (hypothyroïdie).
    • troubles hypothalamiques:
      • Dystrophie adiposogénitale (synonyme: syndrome de Fröhlich; syndrome hypothalamique, syndrome de Babinski-Fröhlich) - syndrome associé à l'obésité (adiposité) de la graisse féminine distribution Type, petite taille et d'autres troubles endocriniens. La cause de ce trouble est une tumeur hypophysaire ou hypothalamique; fréquence: rare.
      • Dommages post-traumatiques: Z. n. Radiatio (radiothérapie), opération.
    • syndrome de Klinefelter - anomalie gonosomique du sexe masculin, qui conduit à un hypogonadisme primaire (dysfonctionnement du testicule) et donc à un la testostérone carence.
  • Troubles de l'alimentation - par exemple Trouble de la frénésie alimentaire (LIT).
  • Tumeur au cerveau

Médicaments (les médicaments ultérieurs augmentent l'appétit ou diminuent la dépense énergétique - il en résulte une augmentation du poids corporel).

Opérations

  • Certaines chirurgies peuvent conduire à une immobilisation (bedriddenness) et favoriser ainsi l'obésité
  • Certaines chirurgies: par exemple, césarienne (césarienne); note: l'intestin contient moins de bifidobactéries et plus staphylocoques.

Pollution de l'environnement - intoxications (empoisonnements).

  • Le bisphénol A (BPA) ainsi que le bisphénol S (BPS) et le bisphénol F (BPF) sont associés à l'obésité chez les enfants; la détection du BPF (par rapport à l'absence de détection) a montré une association avec l'obésité abdominale (OR 1.29) et l'IMC (le BPA est considéré comme un perturbateur endocrinien et obésogène)
  • Les phtalates (plastifiants utilisés dans l'industrie des plastiques), ceux-ci se retrouvent notamment dans les produits gras (fromage, saucisse, etc.) sur Remarque: les phtalates font partie des perturbateurs endocriniens (synonyme: xénohormones), qui même dans les plus petites quantités peuvent endommager décomposition cellulaire en modifiant le système hormonal.

Les autres causes

  • Traitement antibiotique pendant des périodes prolongées
  • Infections fréquentes au cours de la première année de vie: chaque infection non traitée au cours de la première année de vie augmentait le risque de 25% (rapport de cotes 1.25; intervalle de confiance à 95% IC à 95% 1.20-1.29), mais pas d'antibiothérapie
  • Lésion cérébrale traumatique (TCC).
  • Grossesse (gravité) - environ 20 à 30% des femmes enceintes sont touchées par l'obésité.
  • Climactérique / ménopause (ménopause chez la femme).
  • Névrosisme et impulsivité - c'est-à-dire que les personnes en surpoids sont moins bien placées pour aligner leurs actions sur les conséquences à long terme. Les personnes en surpoids sont également plus extraverties et réceptives aux récompenses que les personnes de poids normal.