Les formes d'alopécie suivantes sont distinguées:
- Alopécie areata * (CIM-10: L63.-) - il s'agit d'un pathologique rond et localisé la chute des cheveux.
- Alopécie androgénétique * (AGA, synonyme: alopécie de type masculin) (CIM-10: L64.-) - Conduit chez environ 80% des hommes à «Geheimratsecken» ou dans le cas prononcé à une «tête chauve»; chez les femmes, une alopécie androgénétique peut également survenir; les causes sont:
- Augmentation de la production d'androgènes (voir ci-dessous Syndrome adrénogénital (AGS), congénitale; Syndrome PCO).
- Hyperprolactinémie (augmentation du prolactine niveaux dans le sang), décalage dans le la testostérone-Rapport œstrogène en faveur de la testostérone.
- Prise androgènes or stéroides anabolisants (renforcement musculaire médicaments).
- Augmentation de la sensibilité des récepteurs de la testostérone au follicule pileux ou de la densité des récepteurs aux androgènes (peut-être plus importante que les concentrations sériques d'androgènes)
- Autre la chute des cheveux sans cicatrices (ICD-10-GM L65.-).
- Effluvium télogène (CIM-10-GM L65.0): augmentation de la perte de cheveux ou de l'amincissement de la croissance des cheveux en raison de l'entrée prématurée des cellules ciliées dans la phase télogène (phase de repos de la cellule ciliée)
- Anagèneffluvium (CIM-10-GM L65.1): augmentation la chute des cheveux ou un amincissement de la croissance des cheveux en raison de l'arrêt anagène des cellules ciliées (phase de croissance de la cellule ciliée).
- Alopécie cicatricielle (alopécie cicatricielle) (CIM-10: L66.-) - associée à une inflammation, une fibrose et une perte de de gamme follicules; irréversible.
* Alopécie non cicatricielle - beaucoup plus fréquente - réversible.
Différentes phases de croissance voir ci-dessous «état des racines des cheveux (trichogramme)»
Alopécie non cicatricielle
Alopécie androgénétique (AGA) / perte de cheveux héréditaire hormonale - [forme la plus courante]
Pathogenèse (développement de la maladie)
Jusqu'à présent, on pensait que l'alopécie androgentica était causée par des taux élevés d'hormones (androgènes). Cependant, l'évaluation de l'étude de population SHIP-TREND n'a révélé aucune association entre le sexe hormones tel que la testostérone, androstènedione, ou DHEAS et alopécie. Alternativement, il est discuté qu'en plus des facteurs génétiques (voir ci-dessous), l'hormone Dihydrotestostérone (DHT, plus précisément 5α-dihydrotestostérone), un puissant produit en aval de la testostérone, ainsi que l'hormone tissulaire prostaglandine D2 (PGD2) sont des causes possibles d'alopécie. Chez les hommes, cette forme de de gamme la perte peut survenir à un âge très précoce, entraînant la formation d'une tache chauve avec un anneau de cheveux à l'arrière du front. C'est ce qu'on appelle les climactères d'alopécie. le de gamme chez les femmes devient généralement plus mince autour de la couronne.
Étiologie (causes)
Causes biographiques - hommes
- Fardeau génétique des parents, grands-parents: des études d'association à l'échelle du génome montrent que les altérations génétiques sont associées à un risque accru d'alopécie androgénétique (AGA); on pense que l'héritage polygénique se produit; puisque le récepteur aux androgènes est hérité sur le chromosome X, cela explique l'influence maternelle dans l'alopécie androgénétique masculine.
- Risque génétique dépendant des polymorphismes géniques:
- Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique; anglais: polymorphisme nucléotidique unique):
- Gènes: AR (androgen recepto8r), LINC01432.
- SNP: rs2223841 dans le gène AR
- Constellation des allèles: A (risque élevé).
- Constellation des allèles: G (risque plus faible)
- SNP: rs1160312 dans le gène LINC01432
- Constellation des allèles: AA (1.6 fois).
- Constellation d'allèles: AG (1.6 fois)
- Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique; anglais: polymorphisme nucléotidique unique):
- Risque génétique dépendant des polymorphismes géniques:
- Âge - âge croissant
- Taille du corps - petits hommes
- Type de peau - teint clair
- Facteurs hormonaux - hormones androgéniques
- Densité osseuse - augmentation de la densité osseuse (en raison de la perte de cheveux des hommes vitamine D la synthèse).
Causes comportementales
- Consommation de stimulants
- Tabac (tabagisme) + obésité
- Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité) + tabagisme.
Causes biographiques - femmes
- Charge génétique des parents, grands-parents (voir ci-dessus); en cas de forte pénétrance génétique, il peut commencer à développer l'AGA à l'âge de 20 à 30 ans.
- Âge - âge croissant
- Facteurs hormonaux - gravidité (grossesse), ménopause (ménopause; ici: Diminution de Les oestrogènes associée à une offre excédentaire relative d’androgènes).
Causes liées à la maladie.
Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques (E00-E90).
- Syndrome adrénogénital (AGS) - maladie métabolique héréditaire autosomique récessive caractérisée par des troubles de la synthèse hormonale dans le cortex surrénalien. Ces troubles conduire à une carence de aldostérone ainsi que cortisol.
- Hyperandrogénémie (excès d'hormones sexuelles mâles chez la femme), manifestée
Néoplasmes - maladies tumorales (C00-D48).
- Néoplasmes produisant des androgènes, sans précision.
Alopécie areata (perte de cheveux circulaire)
Pathogenèse (développement de la maladie)
Chute de cheveux circulaire se produit dans le cluster familial. C'est une maladie auto-immune dans laquelle T lymphocytes dirigé contre le follicule de cheveux se produisent dans la zone entourant le bulbe pileux (bulbe pileux). En conséquence, des plaques chauves rondes se forment sur le front, isolées ou multiples. Il s'agit d'une chute de cheveux inflammatoire, généralement réversible alopécie areata.
Étiologie (causes)
Causes liées à la maladie.
sanguins, organes hématopoïétiques - système immunitaire (D50-D90).
- L'alopécie areata est associée à des maladies auto-immunes telles que la maladie d'Addison; mais aussi avec la trisomie 21
Autres formes d'alopécie sans cicatrices
Perte de cheveux diffuse
Normal condition: physiologiquement, jusqu'à 100 (150) cheveux tombent quotidiennement. Au moyen des caractéristiques morphologiques des poils qui tombent, il est possible de distinguer si effluvium télogène (poils en épi) ou un effluvium anagène (poils papillaires) est présent. Effluvium télogène
Pathogenèse (développement de la maladie)
Ce type est une perte diffuse de cheveux normaux. Les causes comprennent des stress (par exemple élevé fièvre, infections), carences en micronutriments (carence en fer, carence en zinc; régimes d'accident émotionnel stress), troubles endocrinologiques / troubles thyroïdiens, hyperprolactinémie, médicaments et autres. Une perte de cheveux accrue se produit généralement avec une latence de 3 mois. Si l'augmentation de la perte de cheveux survient sur une période de plus de 6 mois, elle est appelée chronique effluvium télogène. La perte de cheveux diffuse est généralement réversible après élimination des causes sous-jacentes. Effluvium anagène
Pathogenèse (développement de la maladie)
Augmentation de la perte de cheveux ou de l'amincissement de la croissance des cheveux due à l'arrêt anagène des cellules ciliées (phase de croissance de la cellule ciliée). Ce type est la perte diffuse des cheveux normaux. Cela suit soit sévère stress (par exemple élevé fièvre, infections), des fluctuations hormonales (arrêt anagène retardé: par exemple après l'accouchement / chute des cheveux post-partum) ou induites chimiothérapie, radiothérapie ou d'autres toxines / intoxications. L'augmentation de la perte de cheveux survient généralement 2 à 4 semaines après l'exposition. Il est généralement réversible après résolution des causes sous-jacentes. Effluvium hypoestrogénémique /carence en œstrogènes-la perte de cheveux liée.
Pathogenèse (développement de la maladie)
Augmentation de la perte de cheveux ou de l'amincissement de la croissance des cheveux. La perte de cheveux survient avec l'apparition d'un trouble hormonal (par ex. ménopause). La cause est une hypoestrogénémie (carence en Les oestrogènes).
Alopécie traumatique
Pathogenèse (développement de la maladie)
Alopécie de traction: ce type de perte de cheveux peut être causé par la traction d'un curling fonte, élastiques, exposition à la chaleur ou aux produits chimiques, ou trichotillomanie (épilation des cheveux) - la cueillette compulsive de son propre front cheveux, sourcils, cils et poils.
Maladies fongiques - Tinea capitis
Pathogenèse (développement de la maladie)
Dans les infections fongiques de la tête velue, une distinction est faite entre les formes de progression superficielles et profondes. Les enfants sont préférentiellement affectés. Les agents pathogènes diffèrent selon la zone.La forme superficielle a un ou plusieurs foyers de cuir chevelu squameux dans lesquels aucun poil ou seulement des poils cassés sont visibles. Dans la forme profonde, rougeur inflammatoire et épaississement du peau se trouve également. La forme profonde guérit partiellement avec cicatrices. Par conséquent, un traitement rapide avec un agent antifongique est indiqué.
Alopécie cicatricielle (alopécie cicatricielle)
La perte de cheveux cicatricielle est souvent le résultat de maladies primaires du peau.
Étiologie (causes)
Causes liées à la maladie.
sanguins, organes hématopoïétiques - système immunitaire (D50-D90).
- Sarcoïdose (Maladie de Besnier-Boeck-Schaumann) - maladie systémique inflammatoire affectant principalement la peau, poumons et lymphe nœuds.
Peau et sous-cutané (L00-L99).
- Discoïde chronique lupus érythémateux - maladie auto-immune conduisant à lésions cutanées.
- Folliculite décalvans - inflammation des follicules pileux entraînant une perte de cheveux.
- Lichen follicularis - lichen qui affecte les follicules pileux.
- Ruber de lichen planus (lichen nodulaire).
- luminaires Néon Del sclérodermie - tissu conjonctif durcissement de la peau.
- Pseudopelade Brocq - forme d'alopécie.
Néoplasmes - maladies tumorales (C00-D48)
- Métastases cutanées, sans précision
Autre
- Blessure cutanée
- Blessures, brûlures, dommages causés par les radiations
Alopécie fibreuse frontale (FFA)
La cause de la FFA est inconnue.
Alopécie, en général
Étiologie (causes)
Causes biographiques
- Fardeau génétique des parents, grands-parents.
- Âge de la vie - soi-disant alopécie senilis (il est normal que les cheveux tombent davantage avec la vieillesse)
Causes comportementales
- Nutrition
- Malnutrition et la malnutrition accompagnée d'une carence en micronutriments, voir thérapie aux micronutriments (substances vitales) pour plus de détails.
- La consommation alimentaire de plaisir
- L'usage de drogues
- Les amphétamines (sympathomimétique indirecte).
- Situation psychosociale
- Stress - peut conduire pour diffuser la chute des cheveux.
Causes dues à la maladie
Les conditions énumérées ci-dessous sont elles-mêmes traitables, mais si la maladie a entraîné la perte de follicules pileux, la perte de ces follicules pileux n'est pas réversible!
- Maladies auto-immunes
- Infections chroniques
- Lupus érythémateux discoïde chronique
- Décalvans de folliculite
- Lichen folliculaire
- Sclérodermie linéaire
- Pseudopelade de Brocq
- Sarcoïdose
- Rarement métastases cutanées
Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque/ causes.
- ferritine niveau sérique (en raison de l'exclusion de carence en fer).
- Changements endocriniens
- Après l'accouchement
- Après la puberté
- Pendant la ménopause
- Troubles endocriniens:
- Le diabète sucré
- Hyperprolactinémie
- Hypo- et hyperthyroïdie (hypo- et hyperthyroïdie)
- Maladie d'Addison (insuffisance corticosurrénale primaire; insuffisance NNR).
- Syndrome des ovaires polykystiques (Syndrome PCO).
- Maladie de la glande parathyroïde
- Après l'arrêt de contraceptifs hormonaux.
Médicaments qui peuvent provoquer la chute des cheveux; la perte de cheveux survient généralement 2 à 3 mois après le début du traitement
- Inhibiteurs de l'ECA (captopril, énalapril).
- Analgésiques / antirhumatismaux - l'ibuprofène, naproxène, piroxicam.
- Anthelminthiques (albendazole, mébendazole).
- Antiarythmiques - Amiodarone
- antidépresseurs
- Lithium (par exemple, quoilinonum)
- Sélectif la sérotonine inhibiteurs de la recapture (ISRS) - fluoxétine, sertraline.
- Antidépresseurs tétracycliques
- Tricyclique antidépresseurs (TCA) - amitriptyline, désipramine, imipramine.
- Médicaments antiépileptiques - carbamazépine, gabapentine, valproate, l'acide valproïque.
- Inhibiteurs de l'angiogenèse (sorafenib, sunitinib).
- Anticoagulants
- Dérivés de la coumarine - indandiones, phénprocoumone (noms de produits: Marcumar, Falithrom), warfarine.
- Héparine (énoxaparine)
- Héparines de bas poids moléculaire (NMH) (certoparine, daltéparine, énoxaparine, nadroparine, reviparine, tinzaparine).
- Synthétique. Héparine analogique (Fondaparinux).
- Antipaludiques - par exemple la chloroquine
- Antifongiques
- Azoles (voriconazole)
- Dérivés du triazole (fluconazole)
- Antipsychotiques (neuroleptiques) - halopéridol.
- Antirétroviraux médicaments - par exemple, indinavir
- Bêta-bloquants - par exemple, métoprolol, propranolol; également pour les bêtabloquants topiques: pindolol.
- Produits biologiques (adalimumab)
- Les coumarines
- Remède contre la goutte - colchicine
- Guanéthidine
- Bloqueurs H2 - p.ex., ranitidine, cimétidine
- Héparine
- Hormones
- Stéroides anabolisants
- Androgènes (testostérone, antate de testostérone, undécanoate de testostérone).
- Progestatifs
- Antagonistes hormonaux
- Aldostérone antagonistes (par exemple, spironolactone).
- inhibiteurs de l'aromatase (anastrozole, testolactone) → alopécie androgénétique chez les femmes subissant un carcinome mammaire (cancer du sein) thérapie.
- Antagonistes des œstrogènes (anti-œstrogènes) - tamoxifène → alopécie androgénétique chez les femmes atteintes d'un carcinome du sein thérapie.
- Octréotide
- Antagoniste de la prolactine (bromocriptine)
- Thyrostatique agents (carbimazole, propylthiouracile).
- Oestrogènes
- Immunosuppresseur
- Azathioprine
- Ciclosporine (cyclosporine A)
- Interférons (Interféron-α)
- Immunothérapeutique (fingolimod).
- Agents hypolipidémiants
- Les fibrates
- Inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) - atorvastatine, cérivastatine, fluvastatine, lovastatine, mévastatine, pitavastatine, pravastatine, rosuvastatine, simvastatine.
- L'acide nicotinique
- La mésalazine
- Métaux
- Or
- Arsenic
- Liant métallique - D-pénicillamine (agent chélatant).
- Anticorps monoclonaux - pertuzumab
- Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP; bloqueurs d'acide) - esoméprazole, lansoprazole, oméprazole, pantoprazole, rabéprazole.
- Uricosurique (benzbromarone, probénécide).
- Les antiviraux
- Vitamines et leurs dérivés
- Vitamine A
- Vitamine A dérivés: rétinoïdes (acitrétine, isotrétinoïne).
- Cytostatique
- Les alkylants (busulfan* *, Carmustine* chlorambucil, cycophosphamide * * *, dacarbazine* ifosfamide, melphalan*, procarbazine, thiotépa *).
- Anthracyclines (adriamycine * * *, daunorubicine* * *, daunorubicine, épirubicine).
- Antimétabolites (la cytarabine*, fluorouracile *, mercaptopurine* méthotrexate (MTX) * *).
- Mitomycines (mitomycine C * *)
- Dérivés du platine (carboplatine, cisplatine* oxaliplatine).
- Analogues de purine (thioguanine *)
- Taxanes (paclitaxel, taxoïdes * * *)
- Inhibiteurs de la topoisomérase (mitoxanthrones).
- Autre médicaments cytostatiques (actinomycine * *, bléomycine *, camptothécine * *, capécitabine, la cytarabine, l'estramustine, étoposide* * *, floxuridine * *, hexaméthylmélamine *, hydroxyurée *, Ifosfamide* * *, L-asparaginase *, Azote moutarde * *, mitomycines, streptozotocine *, téniposide * *, vincristine * * *, Vinblastine* * *, Vindesine * * *).
* Alopécie légère * * Alopécie modérée * * * Forte alopécie.
Rayons X
- Radiatio (radiothérapie)
Pollution de l'environnement - intoxications (empoisonnements).
- Polluants atmosphériques: particules (PM10) et gaz d'échappement diesel (→ diminution du concentration de la protéine bêta-caténine dans les follicules pileux; la bêta-caténine est nécessaire pour la croissance des cheveux).