Insuffisance hépatique: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

L'insuffisance hépatique (insuffisance hépatique) peut être divisée sous les formes suivantes:

  • L'insuffisance hépatique aiguë (ALV; ALF), provoque:
    • Virale aiguë hépatite (VHB) ou autre hépatotrope virus (EBV, CMV, HSV).
    • ALV toxique induite (en raison, par exemple, de foie cirrhose. c'est-à-dire en raison de l'abus d'alcool).
    • ALV cryptogénique (30 à 50% de la cause de foie l'échec n'est pas clair; une grande proportion sera auto-immunologique).
  • Subaigu foie échec (SALV; SALF).
  • Insuffisance hépatique chronique (CLV; CLF)

Des dommages cellulaires aux hépatocytes (cellules hépatiques) se produisent, entraînant une mort cellulaire massive. Cela conduit à son tour à la restriction de la fonction hépatique.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique
    • Maladies génétiques
      • Déficit en alpha-1-antitrypsine (AATD; déficit en α1-antitrypsine; synonymes: syndrome de Laurell-Eriksson, déficit en inhibiteur de protéase, déficit en AAT) - trouble génétique relativement courant avec hérédité autosomique récessive dans laquelle trop peu d'alpha-1-antitrypsine est produite en raison d'un polymorphisme (survenue de multiples gène variantes). Une carence en inhibiteurs de protéase se manifeste par un manque d'inhibition de l'élastase, ce qui provoque l'élastine du alvéoles pulmonaires se dégrader. En conséquence, obstructif chronique bronchite avec emphysème (MPOC , une obstruction progressive des voies respiratoires qui n'est pas entièrement réversible) se produit. Dans le foie, le manque d'inhibiteurs de protéase conduit à des hépatite (inflammation du foie) avec transition vers la cirrhose du foie (lésion non réversible du foie avec remodelage prononcé du tissu hépatique). La prévalence (fréquence de la maladie) du déficit homozygote en alpha-1 antitrypsine est estimée à 0.01-0.02 pour cent dans la population européenne.
      • Hémochromatose (fonte maladie de stockage) - maladie génétique avec hérédité autosomique récessive avec augmentation des dépôts de fer en raison de l'augmentation du fer concentration dans l' sang avec des lésions tissulaires.
      • Maladie de Wilson (capuchons de cuivre maladie de stockage) - maladie héréditaire autosomique récessive dans laquelle le métabolisme du cuivre dans le foie est perturbé par un ou plusieurs gène mutations.
      • Maladies de stockage

Causes comportementales

  • Consommation de stimulants
    • Alcool
  • L'usage de drogues
    • Extase (également XTC, Molly, etc.) - méthylènedioxyméthylamphétamine (MDMA); dosage en moyenne 80 mg (1-700 mg); appartient structurellement au groupe des les amphétamines.
    • Cocaïne

Causes liées à la maladie

Système cardiovasculaire (I00-I99)

  • Syndrome de Budd-Chiari - thrombotique occlusion des veines hépatiques.
  • Ischémie (diminution ou abolition du flux sanguin vers un tissu en raison d'un manque d'approvisionnement en sang artériel) du foie / choc
  • Maladie veino-occlusive (occlusion des veines hépatiques).

Maladies infectieuses et parasitaires (A00-B99).

Foie, vésicule biliaire et bile conduits - Pancréas (pancréas) (K70-K77; K80-K87).

Grossesse, accouchement et puerpéralité (O00-O99)

Blessures, empoisonnements et autres séquelles de causes externes (S00-T98).

  • Maladie du greffon contre l'hôte (réaction du greffon-hôte).
  • Choc du foie

Médicaments (hépatotoxique) → lésions hépatiques d'origine médicamenteuse.

Des chercheurs de l'Université d'Islande à Reykjavik avaient analysé tous les cas de lésions hépatiques d'origine médicamenteuse pendant deux ans dans leur étude. Ils ont constaté qu'en moyenne, 19 résidents sur 100,000 XNUMX souffraient de dommages au foie dus aux médicaments chaque année. Les médicaments qui affectaient fréquemment le foie comprenaient paracétamol et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), ainsi que antibiotiques. Par exemple, la combinaison d'amoxicilline et d'acide clavulanique était responsable de 22% des dommages

Expositions environnementales - intoxications

  • Intoxication fongique des feuilles du tubercule (amanitines).
  • Le tétrachlorure de carbone