Pathogenèse (développement de la maladie)
L'insuffisance hépatique (insuffisance hépatique) peut être divisée sous les formes suivantes:
- L'insuffisance hépatique aiguë (ALV; ALF), provoque:
- Subaigu foie échec (SALV; SALF).
- Insuffisance hépatique chronique (CLV; CLF)
Des dommages cellulaires aux hépatocytes (cellules hépatiques) se produisent, entraînant une mort cellulaire massive. Cela conduit à son tour à la restriction de la fonction hépatique.
Étiologie (causes)
Causes biographiques
- Fardeau génétique
- Maladies génétiques
- Déficit en alpha-1-antitrypsine (AATD; déficit en α1-antitrypsine; synonymes: syndrome de Laurell-Eriksson, déficit en inhibiteur de protéase, déficit en AAT) - trouble génétique relativement courant avec hérédité autosomique récessive dans laquelle trop peu d'alpha-1-antitrypsine est produite en raison d'un polymorphisme (survenue de multiples gène variantes). Une carence en inhibiteurs de protéase se manifeste par un manque d'inhibition de l'élastase, ce qui provoque l'élastine du alvéoles pulmonaires se dégrader. En conséquence, obstructif chronique bronchite avec emphysème (MPOC , une obstruction progressive des voies respiratoires qui n'est pas entièrement réversible) se produit. Dans le foie, le manque d'inhibiteurs de protéase conduit à des hépatite (inflammation du foie) avec transition vers la cirrhose du foie (lésion non réversible du foie avec remodelage prononcé du tissu hépatique). La prévalence (fréquence de la maladie) du déficit homozygote en alpha-1 antitrypsine est estimée à 0.01-0.02 pour cent dans la population européenne.
- Hémochromatose (fonte maladie de stockage) - maladie génétique avec hérédité autosomique récessive avec augmentation des dépôts de fer en raison de l'augmentation du fer concentration dans l' sang avec des lésions tissulaires.
- Maladie de Wilson (capuchons de cuivre maladie de stockage) - maladie héréditaire autosomique récessive dans laquelle le métabolisme du cuivre dans le foie est perturbé par un ou plusieurs gène mutations.
- Maladies de stockage
- Maladies génétiques
Causes comportementales
- Consommation de stimulants
- Alcool
- L'usage de drogues
- Extase (également XTC, Molly, etc.) - méthylènedioxyméthylamphétamine (MDMA); dosage en moyenne 80 mg (1-700 mg); appartient structurellement au groupe des les amphétamines.
- Cocaïne
Causes liées à la maladie
Système cardiovasculaire (I00-I99)
- Syndrome de Budd-Chiari - thrombotique occlusion des veines hépatiques.
- Ischémie (diminution ou abolition du flux sanguin vers un tissu en raison d'un manque d'approvisionnement en sang artériel) du foie / choc
- Maladie veino-occlusive (occlusion des veines hépatiques).
Maladies infectieuses et parasitaires (A00-B99).
- Virale aiguë hépatite (VHB; inflammation aiguë du foie causée par l'hépatite B virus) ou autre hépatotrope virus (EBV, CMV, HSV).
- Infections bactériennes - déclencheurs de la maladie aiguë à chronique insuffisance hépatique (ACLF).
Foie, vésicule biliaire et bile conduits - Pancréas (pancréas) (K70-K77; K80-K87).
- Hépatite (inflammation du foie), non spécifié [Hépatite A, B, C, D, E].
- La cirrhose du foie - tissu conjonctif remodelage du foie associé à une altération fonctionnelle.
- Cholangite sclérosante primitive (PSC) - inflammation chronique de l'extra et intrahépatique (située à l'extérieur et à l'intérieur du foie) bile conduits; associé à colite ulcéreuse dans 80% des cas; risque à long terme de carcinome cholangiocellulaire (tumeur maligne du bile canaux du foie) est de 7 à 15%.
- Foie gras de grossesse
Grossesse, accouchement et puerpéralité (O00-O99)
- Syndrome de HELLP (H = hémolyse / dissolution de érythrocytes (rouge sang cellules) dans le sang), EL = foie élevé enzymes, LP = faible Plaquettes).
Blessures, empoisonnements et autres séquelles de causes externes (S00-T98).
- Maladie du greffon contre l'hôte (réaction du greffon-hôte).
- Choc du foie
Médicaments (hépatotoxique) → lésions hépatiques d'origine médicamenteuse.
- Allopurinol
- Analgésiques (y compris AINS)
- L'acide acétylsalicylique (COMME UN), le diclofénac, l'ibuprofène, indométacine, métamizole, acétaminophène* (paracétamol), sulindac * sans alcool (stéatose hépatique (NAFLD) / la stéatohépatite non alcoolique (NASH) peut potentialiser les effets hépatotoxiques de certains médicaments, par exemple, l'acétaminophène. Cependant, pour de nombreux patients potentiellement hépatotoxiques médicaments, il n'existe actuellement aucune donnée solide sur l'impact sur la NAFL / NASH qui limiterait leur utilisation. (fort consensus)
- Flupirtine (analgésique non opioïde) [Le comité pour l'évaluation des risques en matière de pharmacovigilance (PRAC) recommande le retrait de l'autorisation de mise sur le marché, 2018]
- Médicaments antiarythmiques - amiodarone
- Antibiotiques
- Aminoside antibiotiques (gentamycine).
- Aminopénicillines (amoxicilline) - association particulièrement courante: amoxicilline et Acide clavulanique.
- L'acide clavulanique
- Inhibiteurs de la gyrase - quinolones: ciprofloxacine, lévofloxacine, moxifloxacine.
- Isoxazolylpénicillines (appelées staphylocoques pénicillines) - oxacilline.
- Cétolides
- Antibiotiques lincosamides (lincosamides) - clindamycine
- Macrolide antibiotiques (Macrolides) - Azithromycine, clarithromycine, érythromycine.
- Nitroimidazoles (métronidazole).
- Nitrofurantoïne
- Pénicillines (flucloxacilline)
- Sulfamides (sulfasalazine, synonyme: salazosulfapyridine).
- Tétracyclines (doxycycline, minocycline).
- Triméthoprime / sulfaméthoxazole)
- antidépresseurs
- Antidépresseurs doubles sérotoninergiques (DSA) - néfazodone
- Mélatonine les agonistes des récepteurs (MT1 / MT) et la sérotonine Antagonistes des récepteurs 5-HT2C - agomélatine; contre-indiqué chez les patients de 75 ans et plus.
- Noradrénergique et sérotoninergique spécifique antidépresseurs (NaSSA) - mirtazapine.
- Sélectif la sérotonine inhibiteurs de la recapture (ISRS) - fluoxétine, paroxétine, sertraline, trazodone.
- Sélectif dopamine et noradrénaline (légèrement aussi la sérotonine) inhibiteurs de la recapture (NDRI) - bupropion.
- Antidépresseurs tricycliques (ATC) - amitriptyline
- Médicaments antiépileptiques - carbamazépine, Valproate.
- Antihistaminiques - cyproheptadine
- Antihypertenseurs - alphaméthyldopa, nifédipine, diltiazem, lisinopril, fosinopril, captopril, énalapril,vérapamil, le losartan, irbésartan.
- Anticoagulants
- Phenprocoumone (noms de produits: Marcumar, Falithrom), Clopidogrel.
- Nouveaux anticoagulants oraux (NOAK, NOAC; anticoagulants oraux directs, DOAK).
- Inhibiteur direct du facteur Xa (ils s'apixaient, Edoxaban, rivaroxaban).
- Inhibiteur direct et sélectif du facteur Xa (ils s'apixaient).
- Inhibiteur sélectif de la thrombine (dabigatran).
- Anticonvulsivants - l'acide valproïque/ valproate, carbamazépine, gabapentine, phénopbarbital, phénytoïne.
- Antifongiques
- Allylamines (terbinafine)
- Kétoconazole (kétoconazole)
- Polyène macrolactone (amphotéricine, liposomal amphotéricine B).
- Antipsychotiques (neuroleptiques) - carbamazépine, chlorpromazine, phénobarbital, phénothiazines, phénytoïne, rispéridone, l'acide valproïque.
- Antituberculostatiques - isoniazide, pyrazinamide, rifampicine, rifabutine.
- Α-méthyldopa
- Hydrate de chloral
- Disulfiram (DCI), également disulfure de tétraéthylthiurame (TETD).
- Médicaments
- Extase (nom collectif pour une variété de phényléthylamines).
- Cocaïne
- Inhibiteur de la tyrosine kinase de l'EGFR - lapatinib
- Antagonistes des récepteurs de l'endothéline (antagonistes des récepteurs de l'endothéline) - ambrisent, bosentan.
- Inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines), non spécifié.
- Hormones
- Stéroïdes anabolisants (stéroïdes anabolisants)
- Antiestrogènes (tamoxifène)
- Oestrogènes (éthinylestradiol, estradiol)
- Anticonceptifs oraux, sans précision.
- La progestérone modulateur ulipristal (acétate d'ulipristal).
- Testostérone
- Immunosuppresseur
- Azathioprine, ciclosporine (cyclosporine A), daclizumab, fingolimod, mercaptopurine, natalizumab, tériflunomide.
- Inhibiteurs de point de contrôle immunitaire contre PD-1, PD-L1 et CTLA-4.
- Pirfénidone lésion hépatique d'origine médicamenteuse (DILI), y compris les cas d'issue fatale.
- Anti-inflammatoire intestinal (sulfasalcine).
- Agoniste de la motiline
- Anesthésique (halothane)
- Norépinéphrine inhibiteur de recapture (atomoxétine).
- Agents antidiabétiques oraux - acarbose
- Orlistat
- Pétadolex (pétasite) [peu fréquent].
- Phytopharmaceutiques - par exemple kava kava, Usnée barbata, chélidoine.
- Substances psychotropes telles que modafinil [phosphatase alcaline ↑, gamma-GT ↑).
- Pyrrolizidine alcaloïdes (phytochimique).
- Thyrostatique médicaments (thiamazole, carbimazole).
- Tyrosine inhibiteurs de kinase (TKi) - bosutinib, nintedanib.
- Uricostats (fébuxostat)
- Vitamines
- Vitamine B3 (niacine)> 500 mg / j (VNR: 16 mg; maximum quotidien sûr pour l'acide nicotinique est de 10 mg).
- Les antiviraux
- Médicaments cytostatiques - anthracyclines, la cytarabine, dacarbazine, flutamine, isoniazide, méthotrexate (MTX), témozolomide (jusqu'à une défaillance d'organe).
- Autre - solution saline hypertonique, la vitamine A ivresse, Thorotrast.
Des chercheurs de l'Université d'Islande à Reykjavik avaient analysé tous les cas de lésions hépatiques d'origine médicamenteuse pendant deux ans dans leur étude. Ils ont constaté qu'en moyenne, 19 résidents sur 100,000 XNUMX souffraient de dommages au foie dus aux médicaments chaque année. Les médicaments qui affectaient fréquemment le foie comprenaient paracétamol et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), ainsi que antibiotiques. Par exemple, la combinaison d'amoxicilline et d'acide clavulanique était responsable de 22% des dommages
Expositions environnementales - intoxications
- Intoxication fongique des feuilles du tubercule (amanitines).
- Le tétrachlorure de carbone