Diabète sucré de type 2: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Les cellules du pancréas sont disposées en îles appelées îlots de Langerhans. Un type de cellule dans les îlots de Langerhans est les cellules β (cellules B). Ces cellules produisent insuline. Insuline est chargé de promouvoir l'adoption de glucose du sang. Il assure également la conversion de glucose en glycogène, qui est une forme de stockage importante du glucose. Sous cette forme, glucose peut être stocké dans le foie et nos muscles sans soulever sang les niveaux de glucose. Ainsi, insuline s'assure que sang les niveaux de glucose restent constants. Un autre type de cellule est les cellules α (cellules A). Ils produisent glucagon. Cette substance stimule très spécifique enzymes pour reconvertir le glycogène en glucose. Ainsi, le taux de glucose sanguin est augmenté. L'insuline des cellules β et le glucagon des cellules α agissent ainsi de manière antagoniste, c'est-à-dire en opposition les unes aux autres. Le diabète de type 2 est le résultat d'une interaction complexe de deux causes:

  • Résistance périphérique au glucose (mauvaise utilisation du glucose) → résistance à l'insuline (diminution de la réponse des cellules du corps à l'hormone insuline); c'est le principal défaut dans le développement du type 2 diabète (voir aussi Adiponectine dans Obésité/ Le tissu adipeux comme organe endocrinien).
  • Dysfonctionnement de la sécrétion d'insuline dû à un défaut multifactoriel des cellules β (→ dysfonctionnement progressif des cellules β):
    • Chronique hyperglycémie (hyperglycémie) avec augmentation consécutive de la formation de réactif oxygène radicaux (glucotoxicité).
    • Réduction de l'oxydation des lipides et accumulation conséquente de lipides comme acyl coenzyme A à longue chaîne (lipotoxicité).

La diminution de la fonction des cellules β crée un déséquilibre entre les cellules α et β avec une hyperfonction relative de la fonction des cellules α. Cela conduit à une hyperglucagonémie relative (→ hyperglycémie/ augmentation de la glycémie). Remarque: la fonction des cellules bêta qui se détériore continuellement est réversible par une réduction de poids radicale. Dans une étude à ce sujet, des patients d'une durée moyenne de diabète de trois ans ont été assignés au hasard à un programme de réduction de poids ou à un groupe avec thérapie. Les résultats étaient sans équivoque: rémission clinique de type 2 diabète a été obtenue chez 46 pour cent des sujets du groupe d'intervention (contre 4 pour cent dans le groupe témoin). Une autre étude le confirme, soulignant que: une perte de poids substantielle peut inverser les processus sous-jacents du diabète de type 2; foie la teneur en graisse est normalisée et la teneur en graisse pancréatique diminue dans tous les cas; le retour à un contrôle glycémique non diabétique dépend de la capacité des cellules β à récupérer. Les causes du type 2 diabète sucré sont connus depuis longtemps. Ils sont essentiellement basés sur un comportement incorrect:

  • Manger des repas hypercaloriques et riches en graisses (environ 80 à 85% de tous les diabétiques de type 2 sont en surpoids).
  • Manque d'exercice (faible activité physique)

Les autres facteurs comprennent:

  • Taux métabolique basal réduit - avec le même comportement alimentaire et donc une énergie positive équilibre (= gain de poids).
  • Réduction de la thermogenèse chez les personnes âgées
  • Diminution de la capacité de réserve fonctionnelle des systèmes organiques chez les personnes âgées:
    • Plus pauvre absorption capacité de l'intestin.
    • Diminution de la fonction pancréatique endocrine et exocrine.

Les conséquences des facteurs ci-dessus sont l'augmentation du tissu adipeux abdominal (viscéral) (appelé «type pomme»). Si nécessaire, voir le sous-thème «Le tissu adipeux comme organe endocrinien» sous obésité/ la terre compte.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique des parents, grands-parents (héritabilité: forte).
    • Si l'un des parents est atteint de diabète de type 2, 25 à 50 pour cent des enfants développeront également la maladie; si les deux parents sont diabétiques de type 2, le risque augmente à 60 pour cent
    • Dans le diabète de type 2, le facteur génétique est beaucoup plus prononcé, car la concordance chez les jumeaux monozygotes (identiques) est> 90%, contre environ 50% dans le diabète de type 1. Malgré cette forte concordance, le mode d'hérédité est encore inconnu - mis à part la forme rare de diabète de MODY «diabète de maturité des jeunes», dans laquelle l'hérédité autosomique dominante monogénique a été démontrée; * formes de diabète monogéniques voir ci-dessous.
    • Risque génétique dépendant des polymorphismes géniques:
      • Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique):
        • Gènes: CDKAL1, HHEX, HNF1 alpha / 4 alpha, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, gènes mitochondriaux.
        • SNP: rs5219 dans le gène KCNJ11
          • Constellation des allèles: CT (1.3 fois).
          • Constellation d'allèles: TT (2.5 fois)
        • SNP: rs7903146 ​​dans le gène TCF7L2
          • Constellation des allèles: CT (1.4 fois).
          • Constellation d'allèles: TT (2.0 fois)
        • SNP: rs13266634 dans le gène SLC30A8
          • Constellation des allèles: CT (1.2 fois).
          • Constellation d'allèles: CC (1.44 fois)
        • SNP: rs1111875 dans le gène HHEX
          • Constellation d'allèles: AG (1.19 fois).
          • Constellation d'allèles: GG (1.4 fois)
        • SNP: rs7754840 dans le gène CDKAL1
          • Constellation d'allèles: CG (1.3 fois).
          • Constellation d'allèles: CC (1.3 fois)
        • SNP: rs4402960 dans le gène IGF2BP2
          • Constellation d'allèles: GT (1.2 fois).
          • Constellation d'allèles: TT (1.2 fois)
        • SNP: rs1801282 dans le gène PPARG
          • Constellation d'allèles: CG (risque plus élevé).
          • Constellation d'allèles: GG (risque plus élevé).
        • SNP: rs9402571 dans le gène SGK1
          • Constellation d'allèles: GT (risque légèrement diminué).
          • Constellation d'allèles: GG (0.85 fois)
  • Maladies (syndromes associés au diabète)
    • Chorée de Huntington (synonymes: chorée de Huntington ou La maladie de Huntington; ancien nom: danse de Saint-Guy) - trouble génétique à héritage autosomique dominant caractérisé par des mouvements involontaires et non coordonnés accompagnés d'un tonus musculaire flasque.
    • Ataxie de Friedreich - maladie génétique avec hérédité autosomique récessive conduisant à une maladie dégénérative de la centrale système nerveux.
    • syndrome de Klinefelter - maladie génétique à héritage principalement sporadique: aberration chromosomique numérique (aneuploïdie) du sexe chromosomes (anomalie gonosomale), qui ne survient que chez les garçons ou les hommes; dans la majorité des cas caractérisés par un chromosome X surnuméraire (47, XXY); tableau clinique: grande stature et hypoplasie testiculaire (petit testicule), causées par un hypogonadisme hypogonadotrope (hypofonction gonadique); ici apparition généralement spontanée de la puberté, mais faible progression pubertaire.
    • Syndrome de Laurence-Moon-Biedl-Bardet (LMBBS) - trouble génétique rare avec hérédité autosomique récessive; selon les symptômes cliniques se différencie en:
      • Syndrome de Laurence-Moon (sans polydactylie, c'est-à-dire sans apparition de doigts ou d'orteils surnuméraires, et obésité, mais avec paraplégie (paraplégie) et hypotonie musculaire / diminution du tonus musculaire) et
      • Syndrome de Bardet-Biedl (avec polydactylie, obésité et particularités des reins).
    • Fibrose Kystique (ZF) - maladie génétique à transmission autosomique récessive caractérisée par la production de sécrétions dans divers organes à apprivoiser.
    • La dystrophie myotonique type 1 (DM1; synonymes: myotonia dystrophica, dystrophia myotonica) - maladie génétique avec hérédité autosomique dominante; forme de maladie musculaire myotonique avec faiblesse musculaire, cataracte (cataracte) et hypogonadisme (hypogonadisme).
    • Syndrome de Prader-Willi-Labhart (syndrome de Prader-Willi) - maladie génétique à transmission autosomique dominante, qui entraîne diverses malformations telles que l'acrométrie (mains et pieds trop petits) et l'hyperphagie (augmentation excessive de la consommation de nourriture).
    • Porphyrie ou porphyrie aiguë intermittente (AIP); maladie génétique avec héritage autosomique dominant; les patients atteints de cette maladie ont une réduction de 50 pour cent de l'activité de l'enzyme porphobilinogène désaminase (PBG-D), ce qui est suffisant pour la synthèse de la porphyrine. Déclencheurs d'un porphyrie l'attaque, qui peut durer quelques jours mais aussi des mois, sont des infections, médicaments or alcool. Le tableau clinique de ces crises se présente comme abdomen aigu ou des déficits neurologiques, qui peuvent prendre une évolution mortelle. Les principaux symptômes de la porphyrie sont des troubles neurologiques et psychiatriques intermittents. La neuropathie autonome est souvent importante, provoquant des coliques abdominales (abdomen aigu), nausée (la nausée), vomissementou constipation, aussi bien que tachycardie (Cœur battements> 100 battements / min) et labile hypertension (hypertension).
    • syndrome de Turner (synonymes: syndrome d'Ullrich-Turner, UTS) - trouble génétique qui survient généralement de manière sporadique; les filles / femmes atteintes de ce trouble n'ont qu'un seul chromosome X fonctionnel au lieu des deux habituels (monosomie X); ao Entre autres, avec une anomalie du la valve aortique (33% de ces patients ont un anévrisme/ gonflement malade d'un artère); il s'agit de la seule monosomie viable chez l'homme et survient environ une fois sur 2,500 nouveau-nés de sexe féminin.
  • Programmation fœtale (empreinte épigénétique) par:
    • Obésité maternelle préconceptionnelle.
    • État métabolique diabétique pendant la grossesse
    • Restriction de la croissance fœtale (IUGR, restriction de croissance intra-utérine; la taille et le poids du fœtus sont inférieurs au 10e percentile) ou la malnutrition fœtale - cela augmente le risque d'altération de la tolérance au glucose chez les enfants
  • Taille corporelle - poids normal et 10 cm de plus de taille: respectivement, réduction du risque de 86 pour cent chez les hommes et de 67 pour cent chez les femmes; dans en surpoids participants, la réduction du risque n'était que de 36 et 30 pour cent, respectivement.Les auteurs voient une cause possible dans l'association de la taille corporelle et du risque de diabète foie pourcentage de graisse des personnes plus petites. Taille - Poids normal et taille supérieure de 10 cm: respectivement, réduction du risque de 86 pour cent chez les hommes et de 67 pour cent chez les femmes; dans en surpoids participants, la réduction du risque n'était que de 36 et 30 pour cent, respectivement. Les auteurs voient une cause possible dans l'association de la taille et du risque de diabète avec le pourcentage plus élevé de graisse hépatique chez les personnes plus petites.
  • Facteurs hormonaux - ménarche précoce.
  • Facteurs socio-économiques - statut social bas.

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Suralimentation chronique
      • Apport calorique élevé
      • Régime riche en graisses (graisses saturées)
        • Forte proportion d'acides gras saturés
      • Apport élevé de glucides, en particulier mono- et les disaccharides (monosaccharides et disaccharides) en raison d'une consommation excessive de sucreries et de boissons sucrées: par portion de boisson gazeuse (moyenne de l'étude 336 ml) par jour, le risque de développer un diabète a augmenté de 21%, par boisson avec édulcorant artificiel (par exemple. artificiel édulcorants déclencher une hyperinsulinémie (un condition dans lequel le concentration de l'hormone insuline dans le sang est augmentée au-dessus des niveaux normaux), ce qui à son tour augmente la sensation de faim et bloque la lipolyse (la combustion des graisses).
    • Apport élevé en cholestérol
    • Consommation excessive de viande rouge, c'est-à-dire de viande musculaire de porc, de bœuf, d'agneau, de veau, de mouton, de cheval, de mouton, de chèvre; 1.48 fois le risque.
    • Consommation excessive de viande transformée
    • Prise de viande grillée (viande rouge, poulet) ou de poisson, c'est-à-dire préparation à feu ouvert et / ou à haute température → aromatique hétérocyclique amines (AHA), les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), les nitrosamines et les produits finaux de glycation avancée (AGE).
    • Excès d'aliments acidifiants
    • Trop faible proportion d'acides gras monoinsaturés
    • Trop faible proportion d'acides gras polyinsaturés
    • Trop faible proportion de glucides complexes
    • Régime pauvre en fibres
    • Renoncer au petit-déjeuner - risque le plus élevé (+ 55%) en cas d'abandon de 4 à 5 jours par semaine.
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir prévention avec les micronutriments.
  • Consommation de stimulants
  • L'activité physique
    • Inactivité physique - Même avec un diabète préexistant, une activité physique régulière peut réduire le risque de maladies secondaires telles que les maladies cardiovasculaires et également réduire la mortalité globale (mortalité).
    • Assis pendant de longues périodes (> 7.5 heures par jour) - Cela augmente le risque relatif de développer le type 2 diabète sucré par 112%.
  • Situation psychosociale
    • Expériences traumatisantes de l'enfance: en particulier chez les personnes chez qui quatre facteurs de stress ou plus, allant de la maltraitance à la négligence, se conjuguent
    • Charge de travail élevée (stress au travail) et faible contrôle concomitant sur les activités effectuées; 45% de risque plus élevé de diabète sucré de type 2 que les personnes à faible stress au travail
    • Travail posté avec service de nuit: le risque de diabète était fortement corrélé au nombre d'années avec des équipes de nuit: avec un à cinq ans de 11%, cinq à neuf ans de 28% et dix ans ou plus de 46%
  • Durée du sommeil
    • Enfants (âgés de 9 à 10 ans): durée moyenne de sommeil de 10.5 heures (8 à 12 heures); l'objectif est de 10 à 11 heures; la durée du sommeil a montré une corrélation inverse avec l'indice HOMA et jeûne glucose (glycémie à jeun); chaque heure de sommeil accru améliorait l'indice HOMA de 2.9% (intervalle de confiance à 95% de 1.2 à 4.4%)
    • Adultes: la privation de sommeil (<4.5 heures de sommeil; la privation de sommeil produit une sensation de faim, diminue le comportement d'exercice spontané et la résistance à l'insuline)
    • Un manque de sommeil (<6 heures) altère non seulement le métabolisme de l'insuline, mais aussi celui de leptine - une hormone de satiété - qui augmente également le risque de développer diabète sucré.
    • Durée de sommeil prolongée: une augmentation de ≥ 2 h de sommeil par nuit par rapport à une durée de sommeil soutenue à 7 h était associée à un risque accru de développer un diabète sucré de type 2 («odds ratio» = 1.65 [IC à 95% (intervalle de confiance à 95%) 1.15; 2.37]).
  • Écoute de la télévision et augmentation de l'apport alimentaire associé (énergie élevée densité collations et boissons) et l'inactivité physique.
  • Surpoids (IMC ≥ 25; obésité).
    • Il existe une association étroite entre l'obésité et le diabète sucré de type 2, on peut donc dire que l'obésité est le facteur de manifestation le plus important du diabète de type 2. Environ 80 à 85% de tous les diabétiques de type 2 sont en surpoids, et les diabétiques de type 2 de poids normal font exception.
      • Les facteurs de risque indépendants dans ce contexte sont:
        • Ampleur et durée de l'obésité
        • Augmentation prononcée récente du poids
    • L'obésité infantile multiplie par quatre le risque de diabète de type 2
    • L'obésité est significativement plus fortement associée au risque de diabète de type 2 que la génétique
  • Distribution de la graisse corporelle Android, c'est-à-dire abdominale / viscérale, tronculaire, graisse corporelle centrale (type pomme) - tour de taille élevé ou rapport taille-hanches (THQ; rapport taille-hanches (WHR)) est présent lors de la mesure de la taille circonférence selon la directive de la Fédération internationale du diabète (FID, 2005), les valeurs standard suivantes s'appliquent:
    • Hommes <94 cm
    • Femmes <80 cm

    La Société allemande de l'obésité a publié des chiffres un peu plus modérés pour le tour de taille en 2006: <102 cm pour les hommes et <88 cm pour les femmes. Remarque: pas de dépôt de graisse viscérale, mais la graisse intrahépatique (graisse «à l'intérieur du foie») détermine le degré de résistance à l'insuline. (Diminution de la réponse des cellules du corps à l'hormone insuline). Ceci explique pourquoi chez les personnes obèses la sensibilité à l'insuline (sensibilité à l'insuline) n'est pas nécessairement réduite.

Causes liées à la maladie

  • Dépression
  • Diabète gestationnel/grossesse diabète (une femme sur deux qui avait diabète gestationnel pendant la grossesse, a développé un diabète sucré de type 2 de façon permanente dans les 8 ans après l'accouchement).
  • Syndrome métabolique (obésité abdominale, résistance à l'insuline (diminution de la réponse des cellules du corps à l'hormone insuline), hyperinsulinémie (condition avec une augmentation concentration de l'hormone insuline dans le sang au-dessus des niveaux normaux), altération de la tolérance au glucose, dyslipoprotéinémie (trouble du métabolisme lipidique), albuminurie (apparition de albumine dans l'urine) *, hypertension/hypertension).
  • Parodontite (maladie du parodonte) → favorise le développement du prédiabète ainsi que la transition du prédiabète existant au diabète manifeste
    • Les patients dont la profondeur des poches parodontales était ≥ 6 mm présentaient un risque accru de 56% de diabète sucré de type 2 15 ans plus tard (rapport des taux 1.56; 0.84-2.92)
    • De même, la parodontite peut augmenter considérablement les taux d'HbA1c!
    • Le traitement parodontal améliore la HbA1c valeur de 0.6 point de pourcentage (intervalle de confiance à 95% 0.3 à 0.9)
  • Stéatose hépatique ((stéatose hépatique).
  • Post-traumatique stress trouble (TSPT).
  • Troubles pancréatiques
    • Fibrose kystique (fibrose kystique)
    • Pancréatite (inflammation du pancréas), aiguë et chronique; la prévalence de la pancréatite chronique est de 9.2% dans la population diabétique
    • Tumeur pancréatique (tumeur pancréatique) ou carcinome pancréatique (le cancer du pancréas); au moment du diagnostic «carcinome pancréatique», 45 à 65% des patients souffrent déjà de diabète sucré.
    • Résection post-pancréatique (à la suite d'une réduction des cellules bêta masse).
    • Idiopathique hémochromatose (fonte maladie de stockage).
    • Pancréatite fibrocalcifiante
  • Inflammation infraclinique (Anglais «silent inflammation») - inflammation systémique permanente (inflammation qui affecte tout l'organisme), qui se déroule sans symptômes cliniques.

* Caractéristique uniquement dans la définition des diagnostics de laboratoire de l'OMS - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

  • Hypokaliémie (potassium déficit) chez les hypertendus (hypertension) est considéré comme un marqueur précoce du prédiabète et du diabète sucré de type 2.
  • LDL cholestérol <60 mg / dl - risque de diabète sucré de type 1.93 multiplié par 2 (groupe de comparaison avec LDL-C normal: concentrations médianes 90-130 mg / dl)
  • Insuline à jeun
  • Glycémie à jeun

Médicaments (avec des effets diabétogènes potentiels).

  • Inhibiteurs de la 5-alpha-réductase (dutastéride, Finasteride).
  • Alloxane
  • Alpha-bloquants, à action centrale
  • Antiarythmiques
  • Antibiotiques
    • Inhibiteurs de la gyrase (1ère génération) - acide nalidixique.
    • La rifampicine
  • Antidépresseurs * *
    • Antidépresseurs tricycliques [résistance à l'insuline ↑, gain de poids]
  • Médicaments antiépileptiques
    • Phénytoïne
  • Antihypertenseurs
    • Imidazolines (clonidine)
  • Agents antiprotozoaires (pentamidine*, pentacarinate) [effets toxiques sur les cellules bêta].
  • Antipsychotiques (neuroleptiques) * * [résistance à l'insuline ↑, prise de poids]
  • Thérapeutiques antirétrovirales
  • Trioxyde d'arsenic
  • Dérivés de benzothiadiazine (par exemple, diazoxyde) et analogues * * [→ potassium pertes → sécrétion d'insuline ↓; l'effet est retardé, généralement des semaines à des mois après thérapie).
  • Bêta-bloquants * * [augmentation de la résistance à l'insuline due à une prise de poids; inhibition de la sécrétion d'insuline par les cellules bêta et / ou diminution du flux sanguin musculaire]
    • Bêta-bloquants non sélectifs (par exemple, carvédilol, propranolol, soltalol) [inhibition de la sécrétion d'insuline; plus puissants que les bêtabloquants sélectifs]
    • Bêta-bloquants sélectifs (par exemple, aténolol, bisoprolol, métoprolol).
  • Bétamimétique (synonymes: β2-sympathomimétiques, également agonistes des β2-adrénorécepteurs) - fénotérol, formotérol, hexoprénaline, ritodrine, salbutamol, salmétérol, terbutaline → hyperglycémie.
  • Agents chimiothérapeutiques /immunosuppresseurs.
    • Cycosporine A
    • Sirolimus (rapamycine)
    • Tacrolisme
  • Dilantin *
  • Diurétiques (augmentation du risque d'environ 23%).
  • H2 antihistaminiques (Antagonistes des récepteurs H2, Antagonistes H2, histamine Anatgonistes des récepteurs H2) - cimétidine, famotidine, lafutidine, nizatidine, ranitidine, roxatidine.
  • Hormones et substances hormonalement actives
    • ACTH
    • Antiestrogènes (tamoxifène)
      • Carcinome mammaire invasif non métastatique après antihormone thérapie avec tamoxifène → doublement du risque de diabète.
    • Inhibiteur d'aromatase
      • Carcinome mammaire invasif non métastatique après un traitement anti-hormonal avec un inhibiteur de l'aromatase → quadruplement du risque de diabète.
    • Le glucagon
    • Glucocorticoïdes * - bétaméthasone, budésonide, cortisone, fluticasone, prednisolone [résistance à l'insuline ↑; altération du métabolisme cellulaire du glucose]
    • Catécholamines
    • La prolactine
    • Hormones thyroïdiennes * - thyroxine
    • Stéroïdes sexuels
    • Tokolytiques
    • Hormone de croissance * (WH; Somatropine; somatrophine) et analogues.
  • Thérapie anti-VIH * *
    • Analogue nucléosidique (didanosine) [pancréatite.]
    • Inhibiteurs de protéase (l'indinavir, nelfinavir, ritonavir, etc.) [sécrétion d'insuline ↓, résistance à l'insuline ↑; obésité centripète avec hypertriglycéridémie]
  • Indometacin
  • Immunosuppresseurs * * [sécrétion d'insuline ↓]
  • Interféron-α * / alpha-interféron [induction d'une maladie auto-immune organospécifique / diabète de type 1]
  • Agents hypolipidémiants (augmentation du risque d'environ 32%); augmentation du risque pour les femmes ménopausées (hazard ratio [HR] 1.71, IC à 95%, 1.61-1.83)
  • Morphine
  • Inhibiteurs du MTOR (évérolimus, temsirolimus)
  • L'acide nicotinique*
  • Substances psychoactives
    • Halopéridol
    • Imipramine
    • Lithium
    • Phénothiazide et dérivés
  • Streptozotocine [effets toxiques sur les cellules bêta.]
  • Sympathomimétiques
    • Agonistes Α-adrénergiques
    • Agonistes Β-adrénergiques
  • Théophylline
  • Vacor * (pyrinuron, pyriminil; rodenticide) [effets toxiques sur les cellules bêta].
  • Vasodilatateurs (diazoxyde).
  • Cytostatique
    • Alkylants (cyclophosphamide)
    • L-asparaginase

* Directement diabétogène * * Indirectement diabétogène

Exposition environnementale - intoxications (empoisonnements).

  • Le bisphénol A (BPA) ainsi que le bisphénol S (BPS) et le bisphénol F (BPF).
  • Les polluants atmosphériques
    • Particules: exposition à long terme aux particules chez les enfants (pour chaque 10.6 µg / m³ de particules en suspension azote (NO2), l'incidence de la résistance à l'insuline a augmenté de 17%. Pour les particules en suspension dans l'air (jusqu'à 10 µm de diamètre), il y a eu une augmentation de 19% de la résistance à l'insuline par 6 µg / m³).
  • Phosphates organiques (OP) dans insecticides: par exemple, chlorpyrifos, dichlorvos (DDVP), fenthion, phoxime, le parathion (E 605) et ses dérivés éthyliques et méthyliques, et le bladane.
  • Pesticides

Les autres causes

  • Gravidité (grossesse)

* Formes monogéniques de diabète

Notes pour les formes monogéniques de diabète:

  • Détection du diabète dans les 6 premiers mois de la vie.
  • Apparition du diabète sucré de type 2 sur plusieurs générations, dont chacune est survenue à un jeune âge et n'était pas associée à l'obésité
  • Lorsqu'ils sont jeunes, les individus non obèses ont une légère hyperglycémie à jeun; ou alors
  • Lorsque des adultes non obèses développent un diabète non insulino-dépendant sans signe de diabète autoanticorps et sans résistance à l'insuline.

Remarque: les antécédents familiaux et le phénotype ne sont pas des prédicteurs fiables du diabète monogénique. Pour le diabète monogénique, voir l'article de synthèse de Hattersley et Patel.