Insuffisance rénale chronique: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Une altération progressive (progressive) de la fonction rénale entraîne la nécessité d'augmenter la pression dans les glomérules (corpuscules rénaux; une partie du sang-urine) pour maintenir la fonction résiduelle. Pour ce faire, une augmentation de l'angiotensine II (hormone tissulaire qui occupe une position clé dans le rénine-angiotensine-aldostérone système (RAAS), qui est chargé de maintenir sang pression et d'eau équilibre) induit hypertrophie (augmentation de la taille) des glomérules. Cependant, l'angiotensine II entraîne simultanément une augmentation de la perméabilité glomérulaire (perméabilité), qui à son tour conduit à une protéinurie (augmentation de l'excrétion de protéines dans l'urine). La protéinurie entraîne une nouvelle glomérulosclérose (maladie chronique des un rein associée à des cicatrices (sclérose) du capillaire boucles du corpuscule rénal (glomérule)). Remarque: la règle 500-50-50 décrit le risque de un rein dommages (néphrotoxiques médicaments; voir ci-dessous) comme suit: Environ 500 médicaments essentiels sont éliminés à 50 pour cent par voie rénale et 50 pour cent des personnes de plus de 70 ans sont insuffisants rénaux.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique des parents, grands-parents
    • Maladies / malformations génétiques
      • Syndrome d'Alport (également appelé néphrite héréditaire progressive) - trouble génétique avec héritage à la fois autosomique dominant et autosomique récessif avec fibres de collagène mal formées pouvant entraîner une néphrite (inflammation des reins) avec insuffisance rénale progressive (faiblesse rénale), perte auditive neurosensorielle et divers maladies oculaires telles qu'une cataracte (cataracte)
      • Reins dysplasiques (mauvais développement des reins) (mode d'hérédité: principalement sporadique).
      • Maladie de Fabry (synonymes: Maladie de Fabry ou Maladie de Fabry-Anderson) - Maladie de stockage lysosomal liée à l'X due à un défaut de gène codant l'enzyme alpha-galactosidase A, entraînant une accumulation progressive du sphingolipide globotriaosylcéramide dans les cellules; âge moyen de manifestation: 3-10 ans; premiers symptômes: intermittents brûlant douleur, diminution ou absence de production de sueur, et problèmes gastro-intestinaux; si elle n'est pas traitée, néphropathie progressive (un rein maladie) avec protéinurie (augmentation de l'excrétion de protéines dans l'urine) et insuffisance rénale (faiblesse rénale) et hypertrophique cardiomyopathie (HCM; maladie du Cœur muscle caractérisé par un épaississement des parois du muscle cardiaque).
      • Malformations des voies urinaires
      • Maladie polykystique des reins - maladie rénale due à plusieurs kystes (cavités remplies de liquide) dans les reins.
      • Cellule drépanocytaire anémie (méd.: drépanocytose; également drépanocytose anémie, drépanocytose) - maladie génétique avec hérédité autosomique récessive, qui affecte le érythrocytes (rouge sang cellules); il appartient au groupe des hémoglobinopathies (troubles de hémoglobine; formation d'une hémoglobine irrégulière, la soi-disant hémoglobine drépanocytaire, HbS).
  • Âge - en particulier due à une inflammation persistante et à la sénescence cellulaire (vieillissement cellulaire).

Causes comportementales

  • Consommation de stimulants
    • Tabac (tabagisme) - favorise la progression de l'insuffisance rénale
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité) - HDL les niveaux et le taux de filtration glomérulaire diminuent avec l'augmentation de l'IMC; une maladie rénale chronique (définie comme un taux de filtration glomérulaire estimé inférieur à 60 ml / min / 1.73 m2) a été diagnostiquée 2.6 ans plus tard en insuffisance pondérale que chez les individus de poids normal, alors qu'il a été diagnostiqué 1.1 an plus tôt en surpoids et 2.0 ans plus tôt chez les personnes obèses

Causes liées à la maladie

  • Néphrite interstitielle chronique abactérienne - inflammation chronique du tissu conjonctif (tissu entre les glomérules (corpuscules rénaux) et les tubules) du rein (immunologique).
  • Lésion rénale aiguë (AKI). [facteur de risque indépendant]
  • Néphropathie analgésique (néphropathie tubulo-interstitielle; voir médicaments ci-dessous).
  • Associé à l'ANCA vascularites (AAV) - ANCA signifie anti-neutrophil cytoplasmic anticorpsLes vascularites associées aux .ANCA sont des maladies systémiques, ce qui signifie qu'elles peuvent affecter presque tous les systèmes organiques
  • Amylose - dépôts extracellulaires («à l'extérieur de la cellule») d'amyloïdes (résistants à la dégradation protéines) qui peut conduire à cardiomyopathie (Cœur maladie musculaire), neuropathie (périphérique système nerveux maladie) et hépatomégalie (foie élargissement), entre autres conditions.
  • Anorexie mentale (anorexie).
  • Maladie rénale tubulo-interstitielle chronique (TIN).
  • Néphropathie diabétique (synonyme: diabètenéphropathie associée (DNP)) - maladie secondaire de diabète sucré (diabète), dans lequel les reins sont endommagés par la microangiopathie (modifications vasculaires affectant le petit bateaux) (environ 30 à 40% des diabétiques souffrent de néphropathie).
  • Glomérulonéphritides - maladies rénales avec inflammation des glomérules (corpuscules rénaux) (diffus, focale ou glomérulonéphrite progressive rapide, glomérulosclérose focale segmentaire, glomérulonéphrite membraneuse, glomérulonéphrite à changement minimal).
  • Syndrome hémolytique et urémique (SHU) - triade d'hémolytique microangiopathique anémie (MAHA; forme d'anémie dans laquelle érythrocytes (globules rouges) sont détruits), thrombocytopénie (diminution anormale de Plaquettes/ plaquettes) et les lésions rénales aiguës (AKI); Survenant principalement chez les enfants dans le cadre d'infections; cause la plus fréquente de insuffisance rénale aiguë exigeant dialyse in enfance.
  • Néphropathie à VIH - maladie rénale causée par une infection à VIH
  • Hypertension (pression artérielle élevée) ou néphropathie hypertensive (maladie rénale liée à l'hypertension) - les associations professionnelles de néphrologie estiment que l'insuffisance rénale chronique en Allemagne est de 24% due à l'hypertension
  • Hyperuricémie (goutte)
  • Collagénoses (groupe de tissu conjonctif maladies causées par des processus auto-immunes) - systémique lupus érythémateux (ELS), polymyosite (PM) ou dermatomyosite (DM), Le syndrome de Sjogren (Sj), sclérodermie (SSc) et syndrome de Sharp («maladie du tissu conjonctif mixte», MCTD).
  • Leucémie (cancer du sang)
  • Néphrolithiase (maladie des calculs rénaux), récurrente.
  • Néphropathies obstructives - maladies rénales dues à un rétrécissement ou occlusion des voies urinaires.
  • Paraprotéinémie - les protéines de la prolifération incontrôlée des cellules se produisent en quantités accrues dans le sang dans diverses maladies telles que le plasmocytome (maladie systémique maligne)
  • Maladie polykystique des reins - maladie rénale caractérisée par la présence de nombreux kystes (cavités remplies de liquide).
  • Polycythémie - multiplication anormale des cellules sanguines ( érythrocytes, dans une moindre mesure Plaquettes et leucocytes); démangeaisons piquantes après contact avec d'eau (prurit aquagénique).
  • La pyélonéphrite (inflammation du bassinet du rein).
  • Lupus érythémateux disséminé (LED) - maladie systémique qui affecte la peau et le tissu conjonctif des vaisseaux, conduisant à des vascularites (inflammation vasculaire) de nombreux organes tels que le cœur, les reins ou le cerveau
  • Néphropathie vasculaire - maladie rénale due à des modifications de la fonction rénale bateaux, généralement l'athérosclérose (artériosclérose, durcissement des artères).

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

Médicaments (néphrotoxique - médicaments qui endommagent les reins / médicaments néphrotoxiques).

  • Inhibiteurs de l'ECA (bénazépril, captopril, cilazapril, énalapril, fosinopril, lisinopril, moexipril, péridopril, quinapril, ramipril, spirapril) et les antagonistes des récepteurs AT1 (candésartan, éprosartan, irbésartan, le losartan, olmésartan, valsartan, telmisartan) (aigu: Diminution du taux de filtration glomérulaire (DFG) associée à La créatinine augmentation: les inhibiteurs de l'ECA ainsi que les antagonistes des récepteurs AT1 abolissent la vasoconstriction (vasoconstriction) dans le canal efferens, et une diminution du DFG et une augmentation de la créatinine sérique résultent. Jusqu'à 0.1 à 0.3 mg / dl, cela est généralement tolérable. Cependant, en présence d'une sténose de l'artère rénale hémodynamiquement pertinente (pas rare chez les patients atteints d'athérosclérose / artériosclérose), le DFG devient nettement altéré par l'angiotensine II et l'administration d'un inhibiteur de l'ECA ou d'un antagoniste des récepteurs AT1 peut entraîner une insuffisance rénale aiguë (ANV). )!
  • Antagonistes de la néprilysine des récepteurs de l'angiotensine (ARNI) - combinaison bimédicamenteuse: sacubitril/valsartan.
  • Allopurinol
  • Analgésiques antiphlogistiques et antipyrétiques (anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les anti-inflammatoires non stéroïdiens) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), respectivement.
    • Les effets indésirables sur la fonction rénale en particulier chez les personnes âgées et les patients présentant des reins pré-endommagés ou associés facteurs de risqueLes jeunes adultes physiquement actifs courent également un risque accru de lésions rénales aiguës et chroniques AINS utilisation (> 7 doses quotidiennes définies d'AINS par mois).AINS- le risque de lésion rénale était encore plus élevé chez: IMC ≥ 30, hypertension or diabète mellitus, ou sexe masculin.
    • Remarque: L'association d'un diurétique, d'un inhibiteur du SRA et d'un AINS est associée à un risque important de lésion rénale aiguë:
      • L'acide acétylsalicylique (COMME UN).
      • Diclofenac
      • Ibuprofène / naproxène
      • Indometacin
      • Métamizole (novaminsulfone) est un dérivé de pyrazolone et un analgésique du groupe des analgésiques non acides non opioïdes (activité analgésique et antipyrétique la plus élevée. Effets secondaires: fluctuations circulatoires, réactions d'hypersensibilité et très rarement agranulocytose.
      • Paracétamol / acétaminophène
      • Phénacétine (néphrite phénacétine)
      • Inhibiteurs sélectifs de la COX-2 tels que rofécoxib, le célécoxib (effets secondaires: diminution sodium et d'eau excrétion, tension artérielle augmentation et œdème périphérique. Ceci est généralement accompagné d'une hyperkaliémie (excès de potassium)!)
  • Antibiotiques
  • Antifongiques
    • Polyènes (amphotéricine B, natamycine)
  • Hydrate de chloral
  • Diurétiques
  • La colchicine
  • D-pénicillamine
  • Or - aurothiomalate de sodium, auranofine
  • Immunosuppresseur - ciclosporine (cyclosporine A) - en particulier ciprofloxacine plus ciclosporine A.
  • L'interféron
  • Solution colloïdale avec de l'amidon hydroxylé
  • Produits de contraste - Les produits de contraste pour imagerie par résonance magnétique (IRM) contenant du gadolinium, qui peuvent conduire à la fibrose systémique néphrogénique (NSF). Les patients présentant un taux de filtration glomérulaire (DFG) inférieur à 30 ml / min sont particulièrement touchés par la NSF. [Stade CKD 4]; agents de contraste radiographiques contenant de l'iode; [nécessite une irrigation prophylactique en cas d'insuffisance rénale] EMA (Agence européenne des médicaments): catégorisation des GBCA (agents de contraste à base de gadolinium) en termes de risque de NSF (fibrose systémique néphrogénique), basée sur les propriétés thermodynamiques et cinétiques:
    • Risque élevé: gadoversétamide, gadodiamide (chélates linéaires / non ioniques) gadopentétate de diméglum (chélate linéaire / ionique).
    • Risque moyen: gadofosveset, acide gadoxétique disodique, gadobénate de diméglumine (chélates linéaires / ioniques).
    • Risque faible: gadotérate de méglumine, gadotéridol, gadobutrol (chélates macrocycliques).
  • Lithium - non néphrotoxique aux doses thérapeutiques, mais en cas d'intoxication aiguë.
  • Thérapie oncologique
  • Les inhibiteurs de la pompe à protons (inhibiteurs de la pompe à protons, IPP; bloqueurs d'acide).
    • «Risque d'athérosclérose dans les communautés» (ARIC): utilisation des IPP à 10 ans: taux de insuffisance rénale chez les patients sous IPP 11.8%, sans 8.5%; taux d'atteinte rénale: 64%; deux comprimés par jour entraînaient des dommages beaucoup plus fréquents: 62%
    • Geisinger Santé Système: période d'observation 6.2 ans; taux d'insuffisance rénale chronique: 17%; taux d'atteinte rénale: 31%; deux comprimés par jour entraînaient des dommages beaucoup plus fréquents: 28%
    • Significativement plus susceptibles de développer une insuffisance rénale chronique au cours des cinq années suivant l'utilisation d'un IPP que les patients à qui on a prescrit des anti-H2
    • Analyse de la base de données FAERS, où la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis recueille les rapports d'événements indésirables liés aux médicaments (EIM):
      • Maladie rénale chronique: 28.4 fois; lésion rénale aiguë: 4.2 fois; phase terminale de la maladie rénale (dialyse): 35.5 fois; dysfonctionnement rénal non spécifique: 8 fois plus fréquent
      • Troubles électrolytiques (troubles du sel équilibre): hypomagnésémie (magnésium carence): 78.5 fois plus fréquente, hypocalcémie (calcium carence): 26 fois, Hypokaliémie (potassium déficit): 6.3 fois, hyponatrémie (sodium carence): 2.2 fois plus fréquente
  • Bloqueurs du rast: l'association d'un diurétique, d'un inhibiteur du RAS et d'un AINS est associée à un risque important de lésion rénale aiguë.
  • Tacrolisme (macrolide dérivé de la bactérie Gram-positive Streptomyces tsukubaensis. Tacrolimus est utilisé comme médicament dans le groupe des immunomodulateurs ou des inhibiteurs de la calcineurine).
  • TNF-α anticorps - adalimumab → Néphropathie à IgA (la forme la plus courante de glomérulonéphrite chez les adultes, soit 30%).
  • Les antiviraux

Pollution de l'environnement - intoxications (empoisonnements).

  • Métaux (cadmium, conduire, mercure, nickel, chrome, uranium).
  • Hydrocarbures halogénés (HFC; trichloroéthène, tétrachloroéthène, hexachlorobutadiène, chloroforme).
  • Herbicides (paraquat, diquat, phénoxyacétique chloré des acides).
  • Mycotoxines (ochratoxine A, citrinine, aflatoxine B1).
  • Hydrocarbures aliphatiques (2,2,4-triméthylpentane, décaline, sans plomb de l'essence, mitomycine C).
  • Mélamine

D'autres facteurs

  • Donneur de rein
    • Risque accru par rapport aux non-donneurs de maladie rénale terminale / risque le plus élevé chez les donneurs afro-américains; cependant, le risque à vie est inférieur à celui de la population générale
    • Après néphrectomie (ablation d'un rein), le taux de filtration glomérulaire (GFR; le volume filtré par unité de temps par les glomérules des reins) est environ un tiers de moins qu'auparavant. Pour un donneur sur trois, il était donc inférieur à 60 ml / min / 1.73 m2.
  • Magnésium - Les patients dont le magnésium sérique était inférieur à 1.8 mg / dl (0.79 mmol / l) avaient un risque de mortalité (risque de décès) 61% plus élevé que les patients dont le taux était supérieur à 2.2 mg / dl (0.90 mmol / l)