Ostéoporose de la colonne vertébrale: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

L'os maximum masse (masse osseuse maximale) est atteinte entre la 30e et la 35e année de vie et est de 60 à 80% génétiquement prédéterminée. Dans le métabolisme osseux normal, il y a un équilibre entre la résorption osseuse et la formation osseuse. Ce équilibre est maintenu jusqu'à l'âge de 40 ans environ. Après cela, le corps perd environ 0.5% d'os masse par an. Entre autres, une composante génétique contribue au développement de l'ostéoporose, bien qu'il n'ait pas encore été définitivement clarifié quels gènes sont impliqués. De plus, le remodelage physiologique joue un rôle important dans le développement de l'ostéoporose. Ceci est influencé par divers hormones (hormone parathyroïdienne, vitamine D, Les oestrogènes, la testostérone, etc.), mais aussi par régime et un exercice adéquat. Deux types de cellules jouent le rôle principal dans le métabolisme osseux: les ostéoblastes sont des cellules qui construisent les os. La construction osseuse est contrôlée par l'hormone calcitonine. Ceci est produit dans le glande thyroïde. Il favorise l'activité des ostéoblastes de construction osseuse. Comme de plus en plus calcium est construit dans le os, calcitonine a un effet abaissant sur le sérum calcium niveau. Pour empêcher l'os de continuer à grow, il existe des cellules qui provoquent la dégradation de la substance osseuse. Ce sont les ostéoclastes. Ces cellules sont responsables de la résorption osseuse et sont contrôlées par l'hormone parathormone, qui est produite dans le glande parathyroïde. Alors que l'os se décompose, calcium est libéré du os et entre dans le sang, augmentant les niveaux de calcium sérique. Les principales causes de perte de substance osseuse au cours de la seconde moitié de la vie sont les œstrogènes et plus tard la testostérone carence, ainsi que les processus de vieillissement physiologique (maladies inflammatoires chroniques et état pro-inflammatoire chronique qui entraîne le vieillissement). De plus, une sous-alimentation en calcium et en vitamine D dans la vieillesse, ainsi que secondaire hyperparathyroïdie (→ augmentation de la sécrétion de hormone parathyroïdienne (PTH) par les glandes parathyroïdes) déclenché par cela. Oestrogènes servir comme une sorte de frein sur les ostéoclastes. Chez les hommes, la testostérone a une tâche comparable. Les femmes souffrent de l'ostéoporose plus fréquemment que les hommes. Les données sur l'incidence chez les femmes varient de 30 à 50% après ménopause (ménopause féminine). Après ménopause, Les oestrogènes ne sont plus produits et leur effet régulateur et protecteur sur notre métabolisme osseux cesse. Néanmoins, toutes les femmes ne sont pas touchées, car le risque d'ostéoporose est déterminé individuellement par l'interaction de divers facteurs de risque. Les hommes sont plus susceptibles d'être touchés par l'ostéoporose sénile après l'âge de 70 ans, ce qui est lié à la baisse de la production de testostérone et à la diminution de l'exercice. Le principal risque de survenue de fractures ostéoporotiques est:

  • Âge> 70 ans
  • IMC <20 kg / m2
  • Antécédents de fracture positifs:

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique (regroupement familial); l'héritabilité (héritabilité) est de 50% à 80%:
    • Risque génétique dépendant des polymorphismes géniques:
      • Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique; anglais: polymorphisme nucléotidique unique):
        • Gènes: LRP5, VDR
        • SNP: rs3736228 dans le gène LRP5
          • Constellation des allèles: CT (1.3 fois).
          • Constellation d'allèles: TT (1.7 fois)
        • SNP: rs1544410 dans le gène VDR
          • Constellation des allèles: AA (risque accru).
          • Constellation d'allèles: GG (risque réduit).
      • Une étude d'association pangénomique (GWAS) a maintenant démontré 518 gène variantes qui influencent densité osseuse et expliquer environ un cinquième de la variance génétique de l'ostéoporose.
    • Maladies génétiques
      • Défaut du récepteur de la vitamine D3 - défaut génétique avec hérédité autosomique récessive; vitamine D-dépendant rachitisme tapez 2.
      • le syndrome d'Ehlers-Danlos (EDS) - troubles génétiques à la fois autosomiques dominants et autosomiques récessifs; groupe hétérogène causé par un trouble de Collagène synthèse; caractérisé par une élasticité accrue du peau et la déchirabilité inhabituelle de la même chose.
      • Gène défaut dans Collagène gène alpha-1 de type I - peut provoquer les maladies suivantes: le syndrome d'Ehlers-Danlos, ostéogenèse imparfaite type 1, type 2 et type 3, hyperostose corticale infantile.
      • Maladies de stockage du glycogène - groupe de maladies à héritage à la fois autosomique dominant et autosomique récessif dans lequel le glycogène stocké dans les tissus corporels ne peut pas être décomposé ou converti en glucose, ou ne peut être décomposé que de manière incomplète.
      • Hémochromatose (fonte maladie de stockage) - maladie génétique avec hérédité autosomique récessive avec augmentation des dépôts de fer en raison de l'augmentation du fer concentration dans l' sang avec des lésions tissulaires.
      • Homocystinurie (homocystinurie) - nom collectif d'un groupe de maladies métaboliques héréditaires autosomiques récessives, conduire augmenter concentration de l'acide aminé homocystéine in sang et l'urine.
      • Hypophosphatasie (HPP; synonymes: syndrome de Rathbun, déficit en phosphatase rachitisme; rachitisme par déficit en phosphatase) - trouble génétique avec hérédité autosomique récessive, se manifestant principalement dans la structure squelettique; minéralisation osseuse et dentaire défectueuse, perte prématurée des dents caduques et permanentes.
      • Syndrome de Kallmann (synonyme: syndrome olfactogénital) - trouble génétique qui peut survenir de manière sporadique et être hérité de manière autosomique dominante, autosomique-récessive et récessive liée à l'X; complexe de symptômes d'hypo- ou d'anosmie (diminution à l'absence de odeur) en conjonction avec une hypoplasie testiculaire ou ovarienne (développement défectueux du testicule ou ovaires, respectivement); prévalence (fréquence de la maladie) chez les hommes 1: 10,000 1 et chez les femmes 50,000: XNUMX XNUMX.
      • syndrome de Klinefelter - maladie génétique à héritage principalement sporadique: aberration chromosomique numérique (aneuploïdie) du sexe chromosomes (anomalie gonosomique), qui ne survient que chez les garçons ou les hommes; dans la majorité des cas caractérisés par un chromosome X surnuméraire (47, XXY); tableau clinique: grande stature et hypoplasie testiculaire (petit testicule), causées par un hypogonadisme hypogonadotrope (hypofonction gonadique); généralement apparition spontanée de la puberté, mais faible progression de la puberté.
      • Le syndrome de Marfan - maladie génétique qui peut être héréditaire à la fois autosomique dominante ou sporadiquement (sous forme de nouvelle mutation); systémique tissu conjonctif maladie, qui se caractérise principalement par grande stature, les membres de l'araignée et l'hyperextensibilité du les articulations; 75% de ces patients ont un anévrisme (renflement pathologique (pathologique) de la paroi artérielle).
      • Maladie de Gaucher - maladie génétique avec hérédité autosomique récessive; maladie du stockage des lipides due au défaut de l'enzyme bêta-glucocérébrosidase, qui conduit au stockage des cérébrosides principalement dans le rate et contenant de la moelle os.
      • Ostéogenèse imparfaite (OI) - maladies génétiques avec héritage autosomique dominant, plus rarement hérédité autosomique récessive; 7 types d'ostéogenèse imparfaite sont différenciés; la principale caractéristique de l'OI de type I est l'altération du collagène, ce qui entraîne une fragilité osseuse anormalement élevée (maladie des os cassants)
      • Porphyrie - maladies métaboliques génétiques avec à la fois des émaux autosomiques dominants et une transmission autosomique récessive; le processus de biosynthèse de l'hème est perturbé.
      • Thalassémie - trouble de la synthèse héréditaire autosomique récessive des chaînes alpha ou bêta de la portion protéique (globine) dans l'hémoglobine (hémoglobinopathie / maladies résultant d'une altération de la formation d'hémoglobine)
        • -Thalassémie (Maladie HbH, hydrops foetalis/ accumulation de liquide généralisée); incidence: principalement en Asie du Sud-Est.
        • -Thalassémie: trouble monogénétique le plus répandu dans le monde; incidence: personnes des pays méditerranéens, du Moyen-Orient, d'Afghanistan, d'Inde et d'Asie du Sud-Est.
        • -Thalassémie: Les gens des pays méditerranéens, du Moyen-Orient, d'Afghanistan, d'Inde et d'Asie du Sud-Est.
  • Sexe - Les femmes sont plus souvent touchées que les hommes. Les hommes ont un os plus élevé masse que les femmes: le rapport hommes / femmes en termes de fréquence de la maladie est d'environ 1: 2.
  • Âge - avec l'âge, la masse osseuse diminue, l'os devient plus poreux et cassant.
  • Facteurs hormonaux
    • Carence en œstrogène chez les filles et les jeunes femmes, par exemple, ménarche tardive (puberté retardée,> 15 ans).
    • Début précoce de ménopause (<45 ans) ou ovariectomie précoce (ablation du ovaires).
    • Ménopause (ménopause chez la femme)
    • Andropause (ménopause chez l'homme)

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Apport élevé de sodium et sel de table - Un apport élevé en sel de table suivi d'une augmentation de la natriurèse (excrétion de sodium dans l'urine) favorise l'hypercalciurie (augmentation de l'excrétion du calcium dans l'urine) et donc un calcium négatif équilibre. Une augmentation de 2.3 g de sodium l'apport entraîne une augmentation de 24 à 40 mg de l'excrétion du calcium. Une excrétion accrue de calcium favorise le développement de l'ostéoporose. Les résultats de l'étude à ce jour concluent qu'une consommation de sel alimentaire allant jusqu'à 9 g / jour chez un individu en bonne santé n'augmente pas le risque d'ostéoporose. Cependant, l'apport quotidien actuel de sel de table dans la population générale est de 8 à 12 g.
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - apport insuffisant en calcium et en vitamine D et proportion trop élevée de phosphates, l'acide oxalique (bettes, cacao poudre, épinard, Rhubarbe) et acide phytique / phytates (céréales et légumineuses) - voir Prévention avec des micronutriments.
  • La consommation alimentaire de plaisir
    • Alcool (femme:> 20 g / jour; homme:> 30 g / jour).
    • Le Tabac (tabagisme - dans l'ostéoporose après la ménopause).
  • L'activité physique
    • Inactivité physique
    • Immobilisation prolongée
  • Situation psychosociale
    • Stress
    • Durée de sommeil insuffisante: les femmes ménopausées (ménopause féminine) qui dormaient 5 heures ou moins la nuit avaient un risque d'ostéoporose 63% plus élevé que les femmes qui dormaient 7 heures par nuit.
  • Insuffisance pondérale - Un faible poids corporel (indice de masse corporelle <20) ou une perte de poids de plus de 10% ces dernières années est associé à un risque accru - cependant, cela ne signifie pas que le surpoids doit être visé, mais plutôt un poids normal ou un poids idéal adapté à l'âge
  • Manque d'exposition au soleil

Causes liées à la maladie

  • Achlorhydrie - manque de production de acide hydrochlorique dans l'estomac muqueuse.
  • Anorexie mentale (anorexie mentale)
  • Amylose - dépôts extracellulaires («à l'extérieur de la cellule») d'amyloïdes (résistants à la dégradation protéines) qui peut conduire à cardiomyopathie (Cœur maladie musculaire), neuropathie (périphérique système nerveux maladie) et hépatomégalie (foie élargissement), entre autres conditions.
  • Dépression (en raison d'un manque d'appétit avec une régime, moins d'activité physique, plus stress niveaux d'hormones, médicaments).
  • Troubles endocrinologiques:
    • Andropause (ménopause masculine; carence en androgènes).
    • Acromégalie («Croissance géante»; augmentation de la taille des membres d'extrémité du corps ou acra).
    • Le diabète sucré
    • Hypercortisolisme (excessif cortisol sécrétion).
    • Hyperparathyroïdie (hyperfonction parathyroïdienne), primaire (pHP) - caractéristiques du primaire.
    • Hyperparathyroïdie sont un surélevé hormone parathyroïdienne niveau et taux de calcium sérique.
    • Hyperprolactinémie
    • L'hyperthyroïdie (hyperthyroïdie) - si non traitée.
    • Hypogonadisme (hypogonadisme) ou dysfonctionnement du ovaires ou testicules.
    • Insuffisance hypophysaire antérieure
    • Aménorrhée hypothalamique
    • Ménopause (ménopause féminine; carence en œstrogènes).
    • Maladie de Cushing - groupe de maladies conduisant à l'hypercortisolisme (hypercortisolisme; excès de cortisol).
    • Insuffisance surrénalienne (faiblesse surrénalienne).
    • Prolactinome - prolactine-tumeur formatrice (hyperprolactinémie).
  • Troubles de l'alimentation - l'anorexie mentale - anorexie -, la boulimie - hyperphagie boulimique.
  • Maladies hématologiques (maladies du sang) / néoplasmes (néoplasmes).
    • L'anémie aplasique - anémie (anémie) caractérisée par une pancytopénie (réduction de toutes les séries de cellules dans le sang; maladie des cellules souches) et une hypoplasie concomitante (altération fonctionnelle) du moelle osseuse.
    • Métastases osseuses diffuses
    • Hémolytique anémie - anémie (anémie) caractérisée par une augmentation de la dégradation ou de la décomposition (hémolyse) de érythrocytes (globules rouges), qui ne peuvent plus être compensés par une production excessive dans le rouge moelle osseuse.
    • Lymphomes et leucémies (cancer du sang)
    • Tumeurs malignes avec production de PTHrP.
    • Mastocytose - deux formes principales: mastocytose cutanée (peau mastocytose) et mastocytose systémique (mastocytose du corps entier); tableau clinique de la mastocytose cutanée: taches brun jaunâtre de taille variable (ruches pigmentosa); dans la mastocytose systémique, il existe également des troubles gastro-intestinaux épisodiques (troubles gastro-intestinaux), (nausée (la nausée), brûlant douleurs abdominales ainsi que diarrhée (la diarrhée)), ulcère maladie, et saignement gastro-intestinal (saignement gastro-intestinal) et malabsorption (trouble de l'alimentation absorption); Dans la mastocytose systémique, il y a une accumulation de mastocytes (type de cellule impliqué, entre autres, dans des réactions allergiques). Entre autres, impliqué dans des réactions allergiques) dans le moelle osseuse, où ils se forment, ainsi que l'accumulation dans le peau, des os, foie, rate et le tractus gastro-intestinal (GIT; tractus gastro-intestinal); la mastocytose n'est pas guérissable; évolution généralement bénigne (bénigne) et espérance de vie normale; mastocytes de dégénérescence extrêmement rare (= mastocytes leucémie (leucémie)).
    • Pernicieux anémie - anémie (anémie) causée par une carence vitamine B12 ou, plus rarement, l'acide folique carence.
    • Plasmocytome (myélome multiple) - maladie systémique maligne.
    • Thalassémie (Méditerranée anémie) (voir ci-dessous "Maladies génétiques).
  • Hépatite (inflammation du foie)
  • Insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque)
  • Hyponatrémie (carence en sodium)
  • Immobilité due aux maladies
  • (Latent) acidose métabolique (acidose métabolique).
  • La cirrhose du foie
  • Malabsorption - altérée absorption de nutriments et de substances vitales (macro et micronutriments), par exemple:
    • La colite ulcéreuse - maladie inflammatoire chronique du muqueuse des côlon or rectum.
    • Lactose intolérance (intolérance au lactose).
    • Maladie de Crohn - maladie inflammatoire chronique de l'intestin; il progresse généralement par rechutes et peut toucher tout le tube digestif; caractéristique est l'affection segmentaire de la muqueuse intestinale (muqueuse intestinale), c'est-à-dire que plusieurs segments intestinaux peuvent être affectés, qui sont séparés par des sections saines les unes des autres
    • Insuffisance pancréatique - incapacité du pancréas à produire suffisamment de produits digestifs enzymes (= insuffisance pancréatique exocrine, PEV) et aux stades ultérieurs également hormones tel que insuline (= insuffisance pancréatique endocrinienne).
    • Cirrhose biliaire primaire - forme de foie cirrhose (rétrécissement du foie), qui survient principalement chez la femme et est causée par un bile inflammation des canaux détruisant les voies biliaires.
    • Maladie coeliaque (gluten-entéropathie induite) - maladie chronique des muqueuse des intestin grêle (petite muqueuse intestinale), qui est due à une hypersensibilité à la protéine céréalière gluten.
  • Maldigestion - mauvaise utilisation des nutriments et des substances vitales (macro et micronutriments).
  • La sclérose en plaques (SEP) - maladie neurologique qui peut conduire à la paralysie ou la spasticité des extrémités.
  • Vous souffrez de Myasténie grave (MG; synonymes: myasthenia gravis pseudoparalytica; MG); maladie neurologique auto-immune rare dans laquelle anticorps contre l' acétylcholine des récepteurs sont présents, avec des symptômes caractéristiques tels qu'une faiblesse musculaire anormale dépendante de la charge et indolore, une asymétrie, en plus d'une variabilité locale, également temporelle (fluctuation) au cours des heures, des jours ou des semaines, une amélioration après les périodes de récupération ou de repos; on peut différencier cliniquement un purement oculaire («concernant l'œil»), un faciopharyngien (face (Faciès) et un pharynx (pharynx)) accentués et une myasthénie généralisée; environ 10% des cas montrent déjà une manifestation enfance.
  • Maladie rénale - par exemple, insuffisance rénale (un rein faiblesse).
  • Greffes d'organes / immunosuppresseurs
  • Parésie (paralysie)
  • Maladies pulmonaires (maladies pulmonaires)
  • Maladies rhumatologiques - par exemple:
    • La polyarthrite rhumatoïde
    • Maladie de Bekhterev (la spondylarthrite ankylosante; Grec latinisé: spondylarthrite «inflammation des vertèbres» et «raidissement» des ankylosans - maladie rhumatismale inflammatoire chronique avec douleur et raidissement de les articulations).
    • Lupus érythémateux
  • Sarcoïdose - maladie chronique avec formation de granulomes (nodules) qui se produisent principalement dans les poumons et la peau.
  • Scoliose - courbure latérale permanente de la colonne vertébrale.
  • Inflammation infraclinique (Anglais «silent inflammation») - inflammation systémique permanente (inflammation qui affecte tout l'organisme), qui se déroule sans symptômes cliniques.

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque/ causes.

  • Carence en folate - augmente le risque de fractures de la hanche chez les femmes.
  • Hyperhomocystéinémie - chez l'homme et la femme: prédicteur des fractures de la hanche.
  • Hyponatrémie (carence en sodium)
  • Facteur de Groth analogue à l'insuline (ILG-1) - des taux sériques élevés chez les jeunes sont associés à une meilleure acquisition de la masse osseuse et de faibles taux sont associés à une diminution de la masse osseuse chez les personnes âgées
  • Carence en œstrogènes - plus le taux sérique d'œstrogènes est élevé chez les hommes âgés, plus les os sont denses et solides
  • Hormone somatotrope (STH) - déficit en hormone de croissance.
  • TSH valeur <0.3 mU / l

Médicament

Pollution de l'environnement - intoxications (empoisonnements).

  • Polluants atmosphériques: particules → des niveaux plus élevés de particules (PM 2.5) étaient associés à un risque accru de 4% de fracture; le risque relatif de 1.041 était significatif avec un intervalle de confiance à 95 pour cent de 1.030 à 1.051 en raison du grand nombre de participants; il a également été démontré qu'une augmentation des niveaux de particules et de suie dans l'air pouvait légèrement abaisser les niveaux d'hormones parathyroïdiennes.

Les autres causes

  • Dialyse (lavage de sang)
  • Gastrectomie (ablation de l'estomac)
  • Transplantation cardiaque
  • Grossesse
  • Allaitement